Тяжелая СН
Кислород и петлевые диуретики назначают так, как описано выше. Если нет гипотензии, следует приступить к внутривенному введению нитроглицерина, начиная с дозы 0,25 мкг/кг в 1 мин и увеличивая скорость каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 90 мм рт. ст. Следует также рассмотреть возможность измерения давления легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса с помощью плавающего мониторирующего катетера, добиваясь снижения давления заклинивания ниже 20 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса выше 2 л/мин на 1 м. Инотропную терапию следует начинать при наличии гипотензии. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение допамина в дозе 2,5–5,0 мкг/кг в 1 мин. При преобладании легочного застоя следует вводить добутамин в начальной дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин. Дозу можно увеличивать каждые 5–10 мин до 10 мкг/кг в 1 мин или до достижения клинического улучшения. Возможно также применение ИАКФ и ингибиторов фосфодиэстеразы.
Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст., несмотря на ингаляцию 100 %-ного кислорода с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров.
Кардиогенный шок (КШ). КШ - это снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания. Диагноз КШ ставится при исключении других возможных причин гипотензии, таких как гиповолемия, электролитные нарушения, побочное действие лекарств или аритмия. КШ обычно развивается при обширном повреждении ЛЖ, но может возникнуть и при ИМ правого желудочка (обширном нижнем). Функцию ЛЖ следует оценить с помощью ЭхоКГ, а гемодинамику - с помощью плавающего мониторирующего катетера. Следует добиваться снижения давления заклинивания по крайней мере до 15 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса до уровня более 2 л/мин на 1 м. Для улучшения функции почек возможно назначение небольших доз допамина - 2,5–5 мкг/кг в 1 мин и дополнительное введение добутамина в дозе 5–10 мкг/кг в 1 мин. Можно предположить, что у больных при КШ развивается ацидоз, коррекция которого имеет важное значение, так как в условиях ацидоза активность катехоламинов невелика. Неотложная ЧТКА или хирургическое вмешательство могут спасти жизнь больному, и их следует предпринимать как можно раньше. Поддерживающая терапия с помощью баллонного насоса может быть важным лечебным мероприятием, предшествующим этим вмешательствам.
Разрыв сердца и митральная регургитация
Разрыв свободной стенки левого желудочка
Это осложнение развивается у 1–3 % больных, госпитализированных по поводу ОИМ. В 30–50 % случаев разрыв происходит в первые сутки ОИМ и в 80–90 % - в первые 2 недели Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, т. е. продолжающейся электрической активностью при отсутствии сердечного выброса и пульса. Фатальный исход наступает в течение нескольких минут и его не удается обратить посредством стандартной сердечно-легочной реанимации. Лишь очень редко удается выполнить хирургическое вмешательство.
Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25 % случаев небольшие количества крови достигают полости перикарда и вызывают прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного ИМ, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью ЭхоКГ. Необходимо немедленное хирургическое вмешательство независимо от клинического состояния больного, поскольку в большинстве случаев клиническая ситуация резко ухудшается. Оперативное вмешательство выполняют с помощью бесшовной техники, описанной J. Padro и соавторами, без подключения больного к аппарату искусственного кровообращения.
Дефект межжелудочковой перегородки
Дефект МЖП развивается в остром периоде у 1–2 % всех ИМ. Без хирургического вмешательства смертность составляет 54 % в первую неделю и 92 % в первый год. Диагноз, впервые заподозренный по появлению громкого систолического шума в сочетании с тяжелым клиническим ухудшением, лучше всего подтверждается с помощью ЭхоКГ и/или посредством определения концентрации кислорода в правом желудочке (повышена). Шум может быть мягким или отсутствовать. Некоторое улучшение при отсутствии КШ возможно при внутривенной инфузии нитроглицерина, но наиболее эффективной является внутриаортальная баллонная контрпульсация, служащая для поддержания кровообращения при подготовке к операции. Единственный шанс выжить при дефекте МЖП на фоне большого постинфарктного кардиосклероза и КШ больному дает оперативное вмешательство. Основной целью раннего хирургического вмешательства является надежное ушивание дефекта с помощью заплаты. Перед операцией желательно провести коронарографию при условии, что она не ухудшит гемодинамику и не вызовет значительную отсрочку операции. При необходимости устанавливают обходные шунты. Предвестниками плохого исхода являются КШ, задняя локализация ИМ, дисфункция правого желудочка, пожилой возраст и длительная отсрочка оперативного лечения. Госпитальная смертность после операции составляет 25–60 %, и у 95 % выживших наблюдается СН I–II классов по NYHA.
Митральная регургитация
В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Встречаемость умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4 %, а смертность без хирургического лечения достигает 24 %. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы.
Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА. Замена клапана является процедурой выбора при дисфункции папиллярной мыщцы или ее разрыве, хотя у отдельных больных возможно "поремонтировать" старый клапан. При обструкции крупного сосуда показана реваскуляризация.
Аритмии и нарушения проводимости
Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.
Желудочковые аритмии
Желудочковые эктопические сокращения встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-on-T). Их значение как предвестников ФЖ спорно. ФЖ может развиваться настолько быстро, что невозможно предпринять какие-либо профилактические меры, но нередко при наличии этих предвестников серьезные аритмии не возникают. Желудочковая тахикардия. Короткие пробежки ЖТ могут хорошо переноситься и не требуют лечения. Более продолжительные эпизоды могут вызвать гипотонию и СН. Средством выбора является лидокаин, но могут быть эффективны и другие антиаритмические препараты. В качестве первичной дозы внутривенно вводят 1 мг лидокаина на 1 кг массы тела больного, далее половину этой дозы вводят повторно каждые 8–10 мин, максимальная доза составляет до 4 мг/кг. Можно проводить внутривенную инфузию для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана, если ЖТ сопровождается нарушениями гемодинамики. Важно отличать истинную ЖТ от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безопасного последствия реперфузии, когда частота желудочковых сокращений не превышает 120 в минуту.
Фибрилляция желудочков
Необходима немедленная дефибрилляция. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца. Рекомендации Европейского совета по реанимации представлены на схеме 1.
Наджелудочковые аритмии
Трепетание предсердий развивается в 15–20 % случаев ИМ, часто на фоне тяжелого повреждения ЛЖ и СН. Обычно оно купируется самостоятельно. Эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких часов и часто рецидивируют. Во многих случаях частота желудочковых сокращений невелика, а аритмия хорошо переносится и не требует лечения. В других случаях, когда частый ритм способствует возникновению или прогрессированию СН, необходима быстрая коррекция. Применение дигоксина во многих случаях позволяет снизить ЧСС, но для купирования аритмии более эффективен амиодарон. Можно применять ЭИТ, но только в крайних случаях, так как возможны частые рецидивы. Другие наджелудочковые аритмии возникают редко и обычно купируются самостоятельно. Они могут отвечать на массаж каротидного синуса. При отсутствии противопоказаний эффективны бета-блокаторы, но применение верапамила противопоказано. ЭИТ следует применять при плохой переносимости аритмии.
Синусовая брадикардия и блокада сердца
Синусовая брадикардия (СБ) часто встречается в первый час ИМ, особенно при его нижней локализации. В некоторых случаях развитие СБ связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0,3–0,5 мг и повторяя введение до общей дозы 1,5–2,0 мг. Далее в ходе течения ИМ СБ обычно является благоприятным признаком течения болезни и не требует специального лечения. В редких случаях она может сопровождаться гипотензией. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция (ЭКС). Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) I степени не требует лечения. АV-блокада II степени 1-го типа (Wenkebach) обычно развивается при нижнем ИМ и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. При их возникновении сначала следует назначить атропин, при отсутствии эффекта показана ЭКС. AV-блокада II степени 2-го типа (Mobitz) и полная AV-блокада являются показаниями для постановки электрода для ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков. Асистолия может развиться после AV-блокады, би- или трифасцикулярной блокады или ЭИТ. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции. Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать, как уже обсуждалось ранее, при наличии прогрессирующей AV-блокады, при развитии би- или трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.
Профилактическая терапия в остром периоде ИМ
Аспирин
Убедительные данные об эффективности аспирина были получены в исследовании ISIS-2, в котором было показано, что полезные эффекты аспирина и СК дополняют друг друга. В этом исследовании, в которое было включено более 17000 больных, первая доза аспирина составляла 160 мг и таблетку пациенты разжевывали, а далее ежедневно аспирин в этой же дозе проглатывали. Смертность в группе больных, леченных аспирином, составила 9,4 % против 11,8 % в группе больных, получавших плацебо. Аспирин был эффективен как в группе с ТЛТ, так и без нее. При обзоре всех исследований, посвященных изучению влияния аспирина, отмечено дополнительное уменьшение смертности на 29 % при 11,7 % сосудистой смертности в группе плацебо и 9,3 % в группе получавших аспирин, что составляет 24 спасенных жизни на 1000 леченых. В группе леченых наблюдалось несколько большее число нефатальных инсультов и нефатальных повторных ИМ.
Есть несколько противопоказаний к назначению аспирина. Его не следует применять при наличии гиперчувствительности, кровоточащей язве желудка, заболеваниях крови или тяжелом заболевании печени. Аспирин может случайно спровоцировать бронхоспазм у больных астмой. В отличие от ТЛТ нет четких доказательств зависимости между эффективностью и временем от появления симптомов до начала лечения. Тем не менее аспирин следует назначать всем больным с острой коронарной патологией как можно скорее после постановки диагноза. Эти больные составляют 85–95 % всех больных с ОИМ.
Антиаритмические препараты
Было показано, что лидокаин может уменьшить частоту возникновения ФЖ в остром периоде ИМ, однако этот препарат значительно увеличивает риск асистолии. Метаанализ 14 исследований показал недостоверное увеличение смертности среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в контрольной группе. В связи с этим профилактическое применение данного препарата не рекомендуется.
Бета-блокаторы
Было предпринято много исследований по изучению внутривенного применения бета-блокаторов в остром периоде ИМ. Бета-блокаторы способны ограничить размер ИМ, уменьшить количество фатальных аритмий и облегчить боль. Исследование ISIS-1, в котором атенолол вводили внутривенно 16000 больных, выявило значительное уменьшение смертности за 7 дней (на 15 %, 2Р ‹ 0,05). Недельная смертность в группе плацебо составила 4,6 %. Это позволяет предполагать, что в исследование были включены больные с невысоким риском. Pooling, проанализировав 28 исследований, посвященных изучению эффекта внутривенного введения бета-блокаторов, выявил абсолютное уменьшение смертности за 7 дней с 4,3 % до 3,7 %, что соответствовало 6 спасенным жизням на 1000 больных, леченных в этой группе. Неясно, сохраняется ли этот эффект у больных с более высоким риском. Эти исследования проводились в дотромболитическую эру. Только одно большое исследование по внутривенному применению бета-блокаторов было предпринято со времени начала широкого использования тромболитических средств. Однако количество наблюдений в нем было недостаточным для того, чтобы делать окончательное заключение. Как будет обсуждаться позднее, бета-блокаторы в остром периоде ИМ во многих странах применяют нечасто. Целесообразно шире применять внутривенные бета-блокаторы при тахикардии (в отсутствие СН), относительной гипертонии или боли, не отвечающей на введение опиоидов. Было бы разумно проверять реакцию пациента на это лечение, применяя в первый раз короткодействующие препараты.
Нитраты
Метаанализ 10 исследований по раннему внутривенному введению нитратов, общее число участников которых составляло 2041, показал уменьшение смертности на одну треть. Каждое исследование было небольшим, всего в них зарегистрировано 329 летальных исходов. Хотя результаты были достоверными и значимыми, они имели широкий интервал достоверности. В исследовании GISSI-3 также изучалось и внутривенное введение нитратов с последующим чрескожным их применением у 19394 больных. Значительного уменьшения смертности не наблюдалось. Эти данные следует оценивать осторожно, поскольку 44 % больных из контрольной группы также получали нитраты внутривенно. Исследование ISIS-4, в котором мононитрат назначали перорально в острую фазу и далее в течение месяца, также не показало его эффективности. Не было показано эффекта в исследовании ESPRIM, в котором использовали молсидомин, донатор окиси азота. Однако как в ISIS-4, так и в ESPRIM частое раннее применение внутривенных нитратов в контрольной группе создает проблемы при оценке их эффективности. Все изложенное позволяет говорить о том, что убедительных данных о пользе рутинного применения нитратов в остром периоде ИМ не имеется.
Антагонисты кальция
Метаанализ исследований по применению антагонистов кальция в раннем периоде ОИМ выявил незначительную отрицательную тенденцию. В остром периоде ИМ нет необходимости применять антагонисты кальция с профилактической целью.
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ)
Сейчас хорошо известно, что их следует применять на более позднем госпитальном этапе у больных со сниженной фракцией выброса (ФВ) или у больных с СН в раннюю фазу. Исследования GISSI-3, ISIS-4, а также китайское исследование CCS-1 показали, что ИАКФ при назначении в первые сутки ОИМ уменьшают смертность в последующие 4–6 недель в небольшой, но значимой степени. Однако в исследовании CONSENSUS-2 такого эффекта не наблюдалось. Это могло быть следствием случайности или того обстоятельства, что лечение начинали с внутривенного введения препарата. Систематический анализ исследований по применению ИАКФ в ранние сроки ИМ свидетельствует о том, что лечение этими препаратами приводит к сохранению 4,6 жизней на 1000 леченых больных. Хотя считается, что анализ в подгруппах ненадежен, есть основания полагать, что эта терапия особенно важна для больных группы высокого риска, т. е. поступающих с клинической картиной СН или с повторным ИМ. Вероятно, польза от применения ИАКФ зависит от класса препарата. Способы назначения ИАКФ, применявшиеся в исследованиях, представлены в табл. 3.
Существуют различные мнения о том, назначать ли ИАКФ всем больным (у которых нет противопоказаний) в первый день или начинать лечение лишь в определенных группах больных и несколько позже. По мнению авторов этого руководства, у обеих сторон есть серьезные аргументы. Конечно, применять эти препараты следует, если клинические проявления СН не исчезают при проведении обычной терапии.