Щит нашего организма: лечим щитовидную железу - Елена Свитко 11 стр.


Это бурая двудомная водоросль. Женские экземпляры крупнее, мужские – более мелкие. Слоевище имеет вид кустика высотой 50-100 см. Прикрепляется к скалам при помощи диска. Растет в средних и нижних слоях морских глубин, образуя обширные "луга" в Северном Ледовитом океане, в Северном и Баренцевом морях и в прибрежных зонах северной части Атлантического океана. Встречается в Средиземном море, а в Черном море его нет. Содержит около 25 % альгиновой кислоты, 0,03-0,2 % йода, брома и маннита, до 60 % фукоидана, из которого при гидролизе выделяют 40 % фруктозы, другие сахара, протеины, витамин С и др. Высушенное слоевище содержит 0,5 % органически связанного йода. Действие фукуса обусловлено содержащимся в нем йодом. Чаще всего применяется жидкий экстракт для регулирования функции щитовидной железы. Назначается при зобе, ожирении и его последствиях (астма с затрудненным дыханием), артериосклерозе, при лечении насморка с обильной секрецией.

Применяют чаще всего так: 1 чайную ложку сухого измельченного сырья заливают 400 мл кипятка, настаивают до охлаждения, процеживают. Это дневная доза. Лучше употреблять перед обедом и после него небольшими глотками. В остальном можно применять, как и морскую капусту.

Фукус можно заменить отечественной водорослью – цистозейрой бородатой.

Цистозейра бородатая (Cystoseira barbata)

Многолетняя, самая крупная водоросль в Черном море. Цвет ее – от темно-бурого до черного. Встречается в Атлантическом океане по южным берегам Пиренейского полуострова, в Средиземном море, на южных берегах Азовского моря. В сухом слоевище содержится 38,9 % альгиновой кислоты, 3,2 % маннита, 4,95 % галогенов (0,6 % брома и 0,08 % йода), бурый пигмент – фукоксантин.

Основные действия: подавляет аппетит, кровоостанавливающее, антиатеросклеротическое.

Водоросли быстро набухают в организме и создают ощущение сытости. В то же время, они поглощают жидкости из организма, что немаловажно при отеках, интоксикации, ожирении и т. д. Улучшают состояние крови.

Часто их используют в комбинации с другими растительными средствами при лечении систем кровоснабжения, атеросклероза и других заболеваний.

Способ применения: 1 столовую ложку сухого растения варят в 1 л воды в течение 10 мин, настаивают до остывания, цедят. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день за 15–20 мин до еды.

Можно применять, как и морскую капусту, при различных заболеваниях.

Гипертиреоз

Общее понятие о гипертиреозе

Все лечебные рецепты, советы для больных гипотиреозом ни в коем случае нельзя автоматически переносить на больных гипертиреозом. Вот уж воистину здесь верно утверждение: "Что для одного – лекарство, то для другого – яд".

Страдающим гипертиреозом йод в любой форме (даже излишний в растительной пище) вреден. Ведь его у них в крови и так переизбыток!

Что же это за болезнь такая, откуда берется, как распознать ее?

Классический термин "диффузный токсический зоб" отражает основные проявления заболевания – диффузную гипертрофию, гиперплазию щитовидной железы и ее гиперфункцию (гипертиреоз), вызывающую изменения в различных тканях и органах (тиреотоксикоз).

Гипертиреоз – клинический синдром, обусловленный повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в плазме крови.

В литературе и диагнозах можно встретить и другие названия (термины) гипертиреоза: базедов зоб и, как вариант, базедова зоба – "двойной зоб", тиреотоксический гипертиреоидный зоб, базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни, болезнь Перри. Или отдельные проявления заболевания – экзофтальмический зоб, гипертиреоидизм, тиреотоксикоз и другие.

О природе данного заболевания, методах лечения писал профессор В. И. Русаков: "Тиреотоксикоз в классическом своем проявлении характеризуется наличием зоба, пучеглазия и сердцебиения и вызывает большие нарушения обменных процессов, изменения всех органов и систем, находящихся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железы в состоянии крайнего напряжения и извращения функций.

Это своеобразный "пожар обменных процессов", вызывающий вначале дистрофические, а затем глубокие необратимые дегенеративные и склеротические изменения жизненно важных органов, что за короткий срок приводит заболевшего человека к глубокой инвалидности, а затем и к летальному исходу, если своевременным и правильным лечением не будет удален источник, питающий "пламя" этого "пожара".

Многие стороны проблемы тиреотоксикоза еще не изучены. Прежде всего, существуют неясности в этиологии и патогенезе. Это лишает врачей твердой почвы в создании рациональных методов лечения, и они вынуждены идти на крайнюю меру – хирургическим путем удалять основную массу "реактора" гормонов щитовидной железы даже в тех случаях, когда нет заметных признаков зоба. Конечно, было бы проще нехирургическим методом устранить тот неизвестный "пусковой механизм", который дал толчок избыточному, стремительно нарастающему синтезу и выбросу в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Но это еще неведомая, а потому и недоступная область".

И вновь вернемся к научным вопросам. Вот пример больной женщины.

Щитовидная железа диффузно увеличена. В строме железы – диффузная или очаговая лимфоидная инфильтрация различной степени выраженности (это очень важное наблюдение, но везде упоминается только вскользь и дальше вопрос не развивается).

Так при офтальмопатии (пучеглазие) обнаружены отеки мышечных волокон и замещение их фиброзной и жировой тканью, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация. И еще важное наблюдение: все эти изменения тканей имеют отношение к накоплению мукополисахаридов!

А почему? Наука, к сожалению, молчит. А ведь от ответа как раз и зависит устранение этого явления. Диета, электропунктура, специальные упражнения останавливают данный процесс однозначно, для полной же ликвидации нужна большая работа в течение 1–2 лет. Сходные изменения (накопление мукополисахаридов, гистиоцитарная и лимфоидная инфильтрация, фиброз) часто наблюдаются в коже, скелетной мускулатуре, миокарде, печени, надпочечниках. Особенно выраженное накопление мукополисахаридов происходит в коже и подкожной клетчатке передней поверхности голеней и стоп при претибиальной микседеме. Некоторые больные точно указывают день начала заболевания. У большинства же клиническая картина формируется постепенно, на протяжении многих недель и месяцев.

Согласно гипоталамо-гипофизарной концепции, клинические проявления диффузного токсического зоба можно разделить на две группы симптомов:

1. Симптомы, связанные с изменением функции гипофиза, – увеличение щитовидной железы, офтальмопатия (пучеглазие), изменение кожи, в том числе претибиальная микседема, мышечная слабость.

2. Симптомы, связанные с гиперфункцией щитовидной железы, – повышенная нервная возбудимость, расширение глазных щелей, потливость, чувство жара, дрожание рук, тахикардия (учащенное сердцебиение), мышечная слабость, потеря веса, повышение основного обмена и другие.

Интенсивность проявлений симптомов этих двух групп не связана между собой. Например, у многих больных тиреотоксикозом болезнь протекает без заметного увеличения щитовидной железы (чаще всего у мужчин), при отсутствии офтальмопатии и характерных кожных изменений. С другой стороны, офтальмопатия может задолго предшествовать развитию тиреотоксикоза.

На фоне диффузного увеличения могут определяться единичные или множественные узлы (неравномерная гиперплазия, очаговый аутоиммунный тиреоидит, аденома).

Офтальмопатия

Она осложняет лечение диффузного токсического зоба у 20–40 % больных. Иногда бывает односторонней. Экзофтальм может достигать большой степени (25 мм и более) и препятствовать смыканию век, что сопровождается высыханием роговицы и может привести к язвам. Иногда наблюдается ограничение подвижности глазных яблок, чаще вверх и в стороны. Крайняя степень поражения мышечного аппарата сопровождается полной неподвижностью глазного яблока – офтальмоплегией.

Офтальмопатия может привести к потере зрения.

Претибиальная микседема проявляется неравномерным утолщением кожи на передней поверхности голеней и тыльной стороне стопы. Кожа уплотняется, приобретает грубо-шероховатую поверхность, коричневую или желтовато-коричневую окраску. Изменения кожи могут быть без негативных ощущений, но иногда отмечаются зуд и жжение, покраснение, воспаление (похожее на рожистое). Распознать их несложно, так как микседема, как правило, сочетается с офтальмопатией II–III степени.

Тиреотоксикоз, как правило, но не всегда, взаимосвязан с повышением функциональной активности щитовидной железы. Больные жалуются на повышенную нервозность, вспыльчивость, беспричинное беспокойство, плаксивость, суетливость, рассеянность, частичную потерю усидчивости, нетерпеливость при ожидании, прерывистый неглубокий сон, бессонницу, ослабление памяти (что говорит о влиянии на головной мозг). Обычно движения у пациентов суетливы, речь быстрая, они часто не заканчивают мысль, перескакивают на другие темы и снова переходят к недосказанному, или вообще теряют нить рассказа.

Тяжелые формы тиреотоксикоза осложняются психозами.

Тиреотоксикоз сопровождается явлениями сердечной недостаточности (так называемое "тиреотоксическое сердце") – синусовой тахикардией, переходящей в пароксизмальную или постоянную мерцательную аритмию с экстрасистолой, высоким пульсовым давлением и др.

У таких больных наблюдается дрожание рук и всего тела, работоспособность снижена, резко падает вес, характерны постоянная субфебрильная температура тела, миопатия.

Почти неизменный спутник тиреотоксикоза – потливость– порою очень мучительна: больные плохо переносят пребывание на солнце, не переносят жару, им и без этого все время жарко. Даже при отсутствии сердечной недостаточности дыхание учащено.

Очень редко, по мере развития тиреотоксикоза, вес больных увеличивается. Это так называемый "жирный базедов зоб", причина возникновения которого все еще неизвестна!

При длительном течении болезни в связи с понижением тонуса мышц и изменениями кожи пациенты выглядят моложе своих лет (на лице нет обычных морщин), пальцы рук представляются тонкими, длинными и нежными ("рука Мадонны").

Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте 30–50 лет. Вообще, женщины составляют 80–95 % всех страдающих данным заболеванием. Тиреотоксикоз часто сопровождается различными нарушениями менструального цикла вплоть до аменореи (прекращения). У мужчин нередко снижается половое влечение и потенция. Для женщин характерны мастопатия, цисты, миомы, фибромы и прочие образования в груди и в матке.

К осложнениям относится периодический легкий паралич, проявляющийся приступами резкой слабости мышц конечностей (рук, ног), внезапно проходящими через короткий промежуток времени.

Поражение печени связано с ее активным участием в метаболизме тиреоидных гормонов. Усиленный липолиз способствует жировой инфильтрации печени. Содержание гликогена в ней снижается. В более тяжелых случаях имеют место участки некроза печеночных клеток и явления фиброза. Серьезным симптомом при тяжелых формах тиреотоксикоза является желтуха – создается опасность прогрессирования поражения печени с переходом в подострую и острую атрофию.

Есть три степени тяжести тиреотоксикоза:

I – небольшая потеря веса, тахикардия до 100 ударов в минуту. Основной обмен +30 %.

II – быстро прогрессирует похудение, тахикардия 100–120 ударов в минуту. Основной обмен превышает +30 % -60 %.

III – тахикардия выше 120 ударов в минуту, дефицит веса. Часто наблюдается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени и др.

Психическая травма может спровоцировать тиреотоксический кризис – сильное психическое возбуждение, резкий тремор конечностей, выраженная мышечная слабость, гипертермия до 40 °C и выше, тахикардия более 150 ударов в минуту, часто развивается мерцательная аритмия, появляется тошнота, рвота, иногда желтуха, лейкоцитоз.

Могут наблюдаться спутанность и потеря сознания, парезы, параличи. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, иногда к ней добавляется острая атрофия печени. Летальный исход наступает в течение двух суток у 30–50 % больных.

Вот такая это небезопасная болезнь, поэтому и отношение к людям, страдающим ею, должно быть особым.

Да, да – это особые больные, нервная система и многие функции организма которых находятся в крайнем напряжении: они чрезвычайно лабильны, очень ранимы и неустойчивы. Даже небольшое невнимание врача, небрежное обращение, необдуманное слово или признаки равнодушия к судьбе этих больных наносят им тяжелую психическую травму, вызывают тягостные переживания, бессонницу, приступы длительной тахикардии, ощущения отчаяния и обреченности.

И напротив: внимательное, теплое отношение, простая человеческая забота и уверенность в успехе лечения вселяют в этих больных безоговорочное доверие к лечащему врачу.

Что предлагает медицина для лечения заболеваний щитовидной железы

Препараты гормонов щитовидной железы (при гипофункции):

1) L-тироксин 25/50/100 (левотироксин натрий);

2) тиро-4;

3) эутирокс, эферокс;

4) трийодтиронин (лиотиронин).

Комбинированные препараты:

а) новотирал (левотироксин натрий и калий йодид);

б) тиреотом-форте (левотироксин натрий, лиотиронин и калий йодид);

в) тиреокомб.

Антитиреоидные препараты (при гиперфункции):

1) пропицил 50 (пропилтиоурацил);

2) мерказолил, метазол, тиамазол, тирозол (действующее вещество – тиамазол).

Препараты, содержащие йод:

а) многокомпонентные препараты: йодид (калий йодид);

б) комбинированные препараты: йодтирокс (калий йодид и левотироксин натрий);

в) тиреокомб (калий йодид, левотироксин натрий и лиотиронин).

Препараты диагностики заболеваний щитовидной железы:

1) тиротропин – рилизинг-гормон.

Еще и еще раз хочу повторить для особо ретивых больных: никогда не принимайте гормональные препараты и препараты йода без строгих указаний на то лечащего врача. Самолечение этими сильнейшими лекарствами – самоубийству подобно!

Неграмотная, искусственная передозировка йода при лечении, например, зобных заболеваний может привести к гипертиреозу.

Передозировка и длительное неконтролируемое применение препаратов типа тиамазола может вызвать солидное увеличение зоба (внезапно появляются боли в горле, затрудненное глотание, признаки стоматита или фурункулеза и т. д.).

Запомните: тип лекарства и дозу должен определять только врач!

Хирургическое лечение тиреотоксикоза (струмэктомия)

Несмотря на то, что история хирургического "лечения" различных форм зоба насчитывает уже более 100 лет, до сих пор нельзя исключить тяжелые послеоперационные осложнения, связанные с повреждением верхнего и нижнего гортанных нервов, послеоперационным гипотиреозом и гипопаратиреозом, а сама операция не исключает в последующем прогрессирование узловой трансформации сохранившейся у больного ткани щитовидной железы. Это явление достаточно обычное и частое. Кроме того, даже современные методы анестезии бывают опасны для ослабленных и пожилых пациентов, особенно с сопутствующими серьезными проблемами. Немаловажен теперь и вопрос о материальных затратах на операцию и содержание в стационаре.

Все это заставляет думать и искать альтернативные способы лечения, не связанные с операцией.

И главное: хирургия не устраняет причину заболевания. Снова будет увеличиваться щитовидная железа, снова будут наблюдаться клинические проявления тиреотоксикоза, а восстановление зоба и тиреотоксикоза – неизбежно.

При повторном операционном вмешательстве необходимо иметь в виду, что оно сопровождается высоким риском возможных операционных осложнений.

Лечение радиоактивным йодом

Показания к терапии J131: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое вмешательство рискованно; сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом (кровотечение), рецидив тиреотоксикоза после хирургии, отказ больного от операции.

Радиоактивный йод, поступая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и "лечебное" действие, в первую очередь, сказывается на центральных участках, а периферические зоны эпителия сохраняют способность продуцировать гормоны.

Нельзя применять метод при очень большой степени увеличения щитовидной железы (или загрудинном расположении зоба), заболевании крови, почек и язвенной болезни.

Основное осложнение – гипотиреоз, до 40 % случаев.

Стойкий гипотиреоз может развиться как при применении больших, так и небольших доз J131.

Теперь поговорим о самом главном – о причине заболевания тиреотоксикозом.

В официальной эндокринологии принято не обращать внимания на уровень йода в плазме крови. Никакая аденома гипофиза и другие факторы его раздражения не могут заставить щитовидную железу синтезировать избыточное количество тиреоидных гормонов без необходимого для этого избыточного йода в плазме крови. Ей просто будет не из чего производить это сверхнормальное количество гормонов без излишков йода.

Значит, причиной гипертиреоза является повышенный уровень йода в плазме крови!

У нормального, здорового человека излишки йода не усваиваются и выделяются из организма естественными путями без последствий для него, и только при базедовой болезни наблюдается усвоение излишнего йода из пищи в тонком кишечнике.

При гипотиреоидном спорадическом зобе, на фоне нормального поступления йода с пищей в тонкий кишечник человека, наблюдается недостаточное всасывание йода слизистой оболочкой тонкого кишечника и чрезмерное выделение йода с калом.

Итак, при усиленном усвоении йода из пищи автоматически происходит и увеличение содержания йода в крови. В ответ на это щитовидная железа повышает производство тиреоидных гормонов.

Гипофиз реагирует на это повышение снижением уровня тиреотропного гормона (ТТГ). По идее, щитовидная железа должна была бы подчиниться гипофизу и тоже снизить производство гормонов, но избыточный йод, беспрерывно поступающий в железу, заставляет ее игнорировать команды гипофиза и производить по-прежнему избыточное количество гормонов. Гипофиз снова снижает продукцию ТТГ, но щитовидная железа просто физически не в состоянии выполнять команды гипофиза, хотя уровень ТТГ падает уже ниже предела.

Переполненная йодом щитовидная железа, наоборот, усиливает производство гормонов – она не умеет по-другому избавляться от излишнего йода (так как здесь имеет место солидный лимфатический застой). Поэтому щитовидная железа увеличивается в размерах.

А начало начал всему – в слизистой оболочке кишечника, который усиленно начал усваивать йод.

Увеличивает потребление гормона Т4 и печень (если еще в состоянии) и этим несколько снижает его уровень в крови. Увеличивается потребление Т4 и другими органами, что особенно заметно по работе сердца (тахикардия).

Интенсифицируются окислительные процессы во всем организме. Разгорается "пожар" во всех обменных процессах. Повышается выделение йода с калом и с мочой.

Что же вызывает такую патологию всасывания йода?

1. Нарушение вегетативной иннервации тонкого кишечника на основе многолетних, систематических, чрезмерных нарушений в еде и в условиях жизни.

Назад Дальше