Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018-1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии – идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является "спутником" лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского – Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.
Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).
Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания 0,2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).
Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков:
1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура;
2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости);
3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда;
4) парадоксальный пульс (симптом необязателен);
5) повышение венозного давления;
6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.
Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2–5:1), в возрасте 20–50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.
При незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет, застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.
При выраженной конструкции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:
1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);
2) одутловатость и чувство "набухания" лица в горизонтальном положении тела;
3) уменьшение выделения мочи.
Существенными объективными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:
1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;
2) асцит различной степени выраженности;
3) увеличение печени, а при длительном течении болезни – увеличение селезенки;
4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);
5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей. Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:
1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;
2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);
3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).
Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.
При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.
Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.
Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.
У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).
Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.
Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.
1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.
2. Увеличение и зазубренность зубца P(II); зубец P(V), сходен с Р-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.
3. Уплощение или инверсия зубца T в различных отведениях.
Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью:
1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;
2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).
Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:
1) повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии);
2) асцит и увеличение печени;
3) отсутствие пульсации по контуру сердца;
4) обнаружение обызвествления перикарда;
5) недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаруживается при зондировании правых отделов сердца).
Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов:
1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);
2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);
4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика печени и пр.).
При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).
Лечение
Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с учетом:
1) этиологии процесса (если ее удается установить);
2) механизмов патогенеза;
3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.
Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующее.
1. Лечение "основного" заболевания, на фоне которого развился перикардит.
2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.
3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.
Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная терапия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.
Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара– и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000-3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины – оксациллин, метициллин, ампициллин).
При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).
Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам – из группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).
Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации.
Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию.
Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах – 20–30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).
Целесообразно использование преднизолона (15–20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индометацин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией.
В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.
Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов:
1) болевого;
2) отечно-асцитического;
3) тампонадой сердца;
4) выраженными сращениями листков перикарда.
В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:
а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических анальгетиков, преимущественно НПП;
б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдостерона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);
в) при симптомах тампонады сердца – срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;
г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этиотропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов).
Прогноз
Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.
Профилактика
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ) – заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса, с постепенным формированием органических. Изменений сердца и сосудистого отдела. ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью, развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20–30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90–95 %.
Классификация
В настоящее время, согласно рекомендациям, экспертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.
I стадия – отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.
II стадия – имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней:
1) гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии;
2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);
3) протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44-115 мкмоль/л);
4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:
1) сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
2) мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт;
3) глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;
4) почки – концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;
почечная недостаточность;
сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.
Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.
По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:
1) доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую;
2) злокачественную ГБ (АД сист. выше 220 мм рт. ст., и АД диаст. выше 130 мм рт. ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).
Существует понятие "обезглавленная АГ", определяющее АГ с АД сист. 140 мм рт. ст. и ниже АД диаст. 100 мм рт. ст. и выше.
Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.
Этиология
Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
1) нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс;
2) наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);
3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
4) особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
5) возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
6) травмы черепа;
7) интоксикации (алкоголь, курение);
8) нарушение жирового обмена.
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На этом фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.