Вагоинсулярные кризы сопровождаются внезапно развивающейся бледностью, потливостью, снижением температуры тела и АД, тошнотой, рвотой, болями в животе и резким вздутием кишечника, изредка – отеком Квинке. Возможны синкопальные состояния, приступы болей в области сердца (псевдостенокардитический синдром), мигрень или удушье, напоминающее приступ бронхиальной астмы.
Симпатоадреналовые кризы сопровождаются чувством тревоги и страхом смерти, ознобом, головной болью, тахикардией (часто пароксизмальной), повышением АД, подъемом температуры тела (до 39–40 °C), сухостью во рту, частым мочеиспусканием, полиурией.
Диагноз. В диагностике ВСД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов, внутричерепную гипертензию.
Необходимы консультации невролога, ЛOP-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев – и психиатра.
Так как ВСД представляет не нозологическую форму заболевания, а результат дисфункции различных структур головного мозга, поражений эндокринных желез, внутренних органов и т. д., на первое место при постановке диагноза ставят этиологический фактор (если он выявлен), что способствует проведению целенаправленной терапии.
Лечение при ВСД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам: нормализация режима дня, устранение гиподинамии, дозированная физическая нагрузка, ограничение эмоциональных воздействий (телепередачи, компьютерные игры), индивидуальная и семейная психокоррекция, регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, игло-рефлексотерапия, водные процедуры, физиотерапия (при ваготонии – электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном, а при симпатикотонии – с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).
При недостаточной эффективности перечисленных мероприятий назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных: седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, фенибут, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол); глицин, пантогам, глутаминовая кислота, комплексные витаминные и микроэлементные препараты.
Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин (например, кавинтон), циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин (например, трентал). При симпатикотонии возможно применение, например, анаприлина, обзидана, при ваготонических реакциях – психостимуляторов растительного происхождения (препаратов элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).
Диспансерное наблюдение за детьми с ВСД должно быть регулярным (1 раз в 3–6 мес.), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и по показаниям назначать комплекс лечебных мероприятий.
Большое значение в комплексной терапии ВСД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной и другой патологии.
Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Это одна из наиболее частых форм нарушения деятельности клапанного аппарата сердца. ПМК может сопровождаться пролабированием других клапанов или сочетаться с иными малыми аномалиями развития сердца.
ПМК выявляют у 2-18 % детей и подростков, но чаще всего его наблюдают у детей старше 7 лет.
Этиология. По происхождению выделяют первичный (идиопатический), который связан с дисплазией соединительной ткани, и вторичный (при различных заболеваниях) ПМК. Несомненное значение имеют дисфункция вегетативной нервной системы, а также нарушения обмена веществ и дефицит микроэлементов, в частности ионов магния.
Клиника. Принято выделять аускультативную и "немую" формы, указывать локализацию пролабирования (передняя, задняя, обе створки), степень его выраженности (I степень – от 3 до 6 мм, II степень – от 6 до 9 мм, III степень – более 9 мм), время возникновения по отношению к систоле (ранний, поздний, голосистолический), наличие и выраженность митральной регургитации.
Симптоматика разнообразна и зависит от выраженности соединительнотканной дисплазии и вегетативных сдвигов. Наиболее частые жалобы – повышенная утомляемость, головные боли, головокружения, обмороки, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Характерны пониженная физическая работоспособность, психоэмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, депрессивные и ипохондрические реакции. В большинстве случаев находят различные проявления дисплазии соединительной ткани: астеническое телосложение, высокий рост, сниженную массу тела, слабое развитие мускулатуры, гипермобильность суставов, нарушение осанки, сколиоз, деформацию грудной клетки, плоскостопие, миопию, малые аномалии развития.
Наиболее информативны аускультативные данные: чаще выслушивают изолированные щелчки или их сочетание с позднесистолическим шумом, реже – изолированный позднесистолический или голосистолический шум. Щелчки фиксируют в середине или конце систолы, обычно на верхушке или в пятой точке аускультации сердца. Они не проводятся за пределы области сердца и не превышают по громкости II тон, могут быть преходящими или постоянными, появляются или нарастают по интенсивности в вертикальном положении и при физической нагрузке. Изолированный позднесистолический шум (грубый, "скребущий") выслушивают на верхушке сердца (лучше в положении на левом боку); он проводится в подмышечную область и усиливается в вертикальном положении. Голосистолический шум, отражающий наличие митральной регургитации, занимает всю систолу, отличается стабильностью. При "немом" варианте ПМК аускультативная симптоматика отсутствует.
Диагноз. Основные критерии – характерные аускультативные и ЭхоКГ-признаки, что имеет решающее значение.
Данные анамнеза, жалобы, проявления дисплазии соединительной ткани, результаты ЭКГ и рентгенографии способствуют постановке диагноза, но имеют вспомогательное значение.
ПМК необходимо дифференцировать прежде всего с врожденной или приобретенной недостаточностью митрального клапана, систолическими шумами, обусловленными другими вариантами малых аномалий развития сердца или дисфункцией клапанного аппарата. Наиболее информативна ЭхоКГ, способствующая правильной оценке выявленных сердечных изменений.
В детском возрасте ПМК, как правило, протекает благоприятно. Осложнения при ПМК у детей возникают достаточно редко.
Лечение. При "немой" форме ограничиваются общими мерами по нормализации вегетативного и психоэмоционального статуса детей, без уменьшения физической нагрузки. При аускультативном варианте исключают лишь упражнения, связанные с резкими движениями, бегом, прыжками.
При выявлении митральной регургитации, выраженных нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, отчетливых аритмий необходимо значительное ограничение физической нагрузки с индивидуальным подбором комплекса ЛФК.
При нарушениях реполяризации желудочков (по данным ЭКГ) применяют средства, улучшающие метаболизм миокарда (калия оротат, рибоксин, витамины В5, В15, левокарнитин и др.), препараты, корригирующие магниевый обмен (оротовая кислота, магнерот). При выраженных изменениях клапанного аппарата показаны (особенно в связи с хирургическим вмешательством) профилактические курсы анти-биотикотерапии (предупреждение развития инфекционного эндокардита). Обязательно консервативное или оперативное лечение очагов хронической инфекции.
Дети с ПМК подлежат диспансерному наблюдению с регулярным обследованием (ЭКГ, ЭхоКГ и др.).
Ревматизм
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
Этиология. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзиллита, скарлатины), назофарингита, синусита, отита. Возможна вирусобактериальная ассоциация. Повторные стрептококковые инфекции аллергизируют организм, в связи с чем любое острое заболевание может вызвать характерные для ревматизма воспалительные явления. Поэтому ревматизм называют еще инфекционно-аллергическим заболеванием.
Возникновению ревматизма способствуют неблагоприятные бытовые условия, особенно сырые и холодные помещения, также имеют значение физические и психические травмы и перенапряжение, перенесенные заболевания, неправильный рацион (обилие углеводов при дефиците белков и витаминов).
В возникновении ревматизма важную роль играет наследственная предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3–1 % детей, перенесших стрептококковую инфекцию.
Наиболее часто ревматизмом болеют дети школьного возраста. Ревматизм является основной причиной приобретенных пороков сердца. Ревматизм взрослых на 75–80 % представляет собой заболевание, начавшееся в детском возрасте.
Клиника. В типичных случаях заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Ребенок становится вялым, у него исчезает аппетит, появляются жалобы на усталость и головные боли, субфебрилитет. Классический ревматизм проявляется ревмокардитом и полиартритом.
Для ревматического полиартрита (в 40–60 % случаев) характерны острое начало на фоне невысокого подъема температуры тела, боли и припухлость преимущественно крупных, иногда средних суставов (поражение симметричное), летучесть и быстрое обратное развитие процесса. В последнее время чаще стали встречаться артралгии, для которых характерна болезненность суставов при отсутствии видимых изменений в них.
Поражение сердца (ревмокардит) является ведущим в клинической картине болезни и определяет ее течение и прогноз. В 70–85 % случаев болезни возникает первичный ревмокардит. При ревмокардите могут поражаться все оболочки сердца – миокард, эндокард и перикард. Наиболее распространенным принято считать поражение миокарда – диффузный миокардит. Однако на ранних этапах болезни разграничить миокардит и эндокардит клинически часто бывает очень затруднительно, для этого необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование.
Признаки ревмокардита – тахикардия, реже брадикардия, расширение границ сердца, приглушенность тонов сердца. При аускультации выслушивают систолический шум. При ФКГ обнаруживают снижение амплитуды, деформацию, уширение преимущественно I тона. На ЭКГ возможно выявление различных аритмий, миграции водителя ритма, замедления атриовентрикулярной проводимости (иногда вплоть до атриовентрикулярной диссоциации).
Исход ревмокардита при длительности острого периода от 1,5 до 2 мес. зависит от формирования порока сердца (в 20–25 %). Чаще всего формируется недостаточность митрального клапана, реже – недостаточность аортального клапана, митрально-аортальный порок, митральный стеноз.
Ревматизм в детском возрасте может начаться и протекать вообще без воспаления суставов, поражая при этом, в основном, сердце.
Еще одним признаком ревматизма у детей является поражение центральной нервной системы – малая хорея. Заболевание начинается постепенно, с появления эмоциональных расстройств (плаксивость, раздражительность, неустойчивость настроения), общей слабости, двигательного беспокойства. Типичная клиника развивается через 2–3 недели после начала заболевания – гиперкинезы (беспорядочные, некоординируемые, насильственные движения отдельных групп мышц), гипотония мышц, нарушения координации движений. Гиперкинезы усиливаются при волнении, чаще бывают двусторонними. Изменяется поведение ребенка, появляются гримасничанье, неряшливость, меняется почерк. Движения становятся неритмичными, разбросанными, совершаются в быстром темпе. Малая хорея продолжается обычно 2–3 мес. (реже 6-12 мес.). Очень характерно появление рецидивов. Однако к 17–18 годам она почти всегда исчезает.
Симптомами ревматизма являются также кольцевидная эритема и ревматические узелки, которые в настоящее время встречаются сравнительно редко. Кольцевидная эритема – сыпь в виде бледно-розовых колец на коже груди и живота, не сопровождается зудом, не возвышается над поверхностью кожи, быстро исчезает без пигментации и шелушения. Ревматические узелки – округлые плотные образования размером до 0,5–1 см, определяемые в местах прикрепления сухожилий, в затылочной области.
Выделяют острое (до 2 мес.), подострое (до 3–4 мес.), затяжное (до 5 мес.), рецидивирующее (1 год и более), латентное (клинически бессимптомное) течение активной фазы.
Таблица 9
Рабочая классификация ревматизма
Ревматизм отличается волнообразным течением. Острые атаки болезни (активная фаза) сменяются промежутками, когда активные проявления ревматизма отсутствуют (неактивная фаза). Неактивная фаза обычно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Повторные атаки ревматизма чаще возникают в течение первых трех лет после первого перенесенного приступа. При второй атаке поражение сердца наблюдается у 95 % детей, формируются приобретенные пороки сердца.
Недостаточность митрального клапана (90 %) характеризуется дующим систолическим шумом на верхушке, длительность и звучность которого от относительно короткого до пансистолического, от выслушиваемого только при тщательном исследовании до очень громкого. Шум хорошо выслушивается в положении и лежа, и стоя, часто усиливается после нагрузки, хорошо проводится за пределы сердца, иногда на спину. I тон ослаблен. Акцент II тона на легочной артерии. Верхушечный толчок усилен и смещен книзу, расширение левой границы сердца (не всегда).
На ЭКГ при недостаточности митрального клапана появляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда и левого предсердия. НаФКГ – систолический шум, сливающийся с низкоамплитудным I тоном. Шум регистрируется на всех частотах, занимает большую часть систолы, обычно убывающий (реже лентовидный). Шум тесно связан с первым, часто сниженным, тоном.
Рентгенологически при выраженной недостаточности митрального клапана границы сердца расширены влево, талия сглажена, однако характерная рентгенологическая картина у детей встречается нечасто.
Митральный стеноз изолированный у детей встречается редко (при вялом или латентном течении ревматизма) и имеет довольно типичную звуковую симптоматику: хлопающий I тон на верхушке, рокочущий пресистолический шум, митральный щелчок, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. Нередко при пальпации определяется "кошачье мурлыканье". Рано появляются жалобы на одышку, сердцебиение, признаки застоя в малом круге кровообращения, характерен цианотический румянец, цианоз слизистых.
Часто митральный стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана (митральная болезнь). Стенозирование обычно развивается позже недостаточности. Начальные признаки стенозирования могут быть заподозрены по нарастанию звучности первого тона, появлению интервального диастолического шума на верхушке (эти звуковые феномены лучше всего выслушиваются в положении ребенка на левом боку). Иногда одним из первых признаков стенозирования является появление щелчка открытия митрального клапана, лучше всего выслушиваемого вдоль левого края грудины.
При этом состояние у больного ухудшается, усиливаются сердцебиение, одышка, быстрее нарастает недостаточность кровообращения. Границы сердца расширяются влево и вправо. Сердечный толчок разлитой. Прослушиваются систолический и пресистолический или диастолический шум на верхушке.
В случаях выраженной недостаточности митрального клапана и дилятации левых отделов сердца описанная выше звуковая симптоматика может наблюдаться при относительном стенозе, без истинного сужения атриовентрикулярного отверстия.
На ЭКГ при стенозе митрального клапана один из типичных признаков – гипертрофия левого предсердия, позднее – правых отделов сердца. На ФКГ – увеличение амплитуды первого тона. Обычно записывается щелчок открытия митрального клапана.
На рентгенограмме – увеличение левого предсердия, позднее – правых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.
Недостаточность клапанов аорты. В связи с тем что мышца левого желудочка обладает значительной мощью, длительное время сохраняется состояние компенсации.
Верхушечный толчок приподнимающий, разлитой, смещен книзу. Граница сердца расширена влево и книзу. Резкий дующий диастолический шум во втором межреберье справа и в точке Боткина, здесь же определяется симптом "кошачьего мурлыканья". Максимальное артериальное давление высокое, минимальное снижено, часто почти нулевое. Пульс высокий и быстро падающий (скачущий). Наблюдается выраженная пульсация сонной артерии и других периферических сосудов. При легком прижатии ногтевого ложа или кожи лба заметна пульсация в капиллярах. Прижимая трубку фонендоскопа к месту прохождения бедренной артерии, можно прослушать двойной шум Дюрозье. Кожа бледная.
На ЭКГ – левограмма и признаки гипертрофии левого желудочка. НаФКГ – диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за вторым тоном. Рентгенологически тень сердца приобретает форму "сапожка" с явными признаками гипертрофии левого желудочка.
Стеноз устья аорты как приобретенный порок чаще всего присоединяется к недостаточности клапанов аорты. Во втором межреберье справа появляется довольно грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, шум обычно хорошо проводится на сосуды шеи, иногда там выслушивается даже лучше, чем над аортальными клапанами.
Прогноз при приобретенных пороках во многом зависит от повторных обострений ревматического процесса, которые обычно усиливают повреждение эндокарда и миокарда и ведут к более быстрому развитию недостаточности кровообращения.
Диагноз. Критерии диагностики ревматизма по Киселю-Джонсу-Нестерову.
Основные проявления: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) ревматические узелки; 5) кольцевидная эритема; 6) "ревматический" анамнез (связь с перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекцией, наличие случаев ревматизма в семье); 7) доказательство ex juvantibus – эффективность антиревматической терапии.
Дополнительные проявления: А. Клинические: 1) лихорадка; 2) артралгии; 3) лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;
4) удлинение интервала P-Q на ЭКГ; 5) серологические и биохимические показатели острой фазы; 6) повышенная проницаемость капилляров; 7) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения.
Наличие у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев свидетельствует о высокой вероятности острого ревматизма, особенно при подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококками группы А.
Лабораторные показатели неспецифичны, их используют в основном для определения активности патологического процесса и наблюдения за эффективностью лечения.