Коклюш
Эпидемиология. Возбудитель коклюша – бактерия Борде-Жангу, быстро гибнущая в окружающей среде. В процессе своей жизнедеятельности возбудитель коклюша вырабатывает токсин, воздействующий на кашлевую зону, расположенную в бронхах.
Источником инфекции является больной. Механизм передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит при близком и длительном общении с больными. Высокая восприимчивость детей, начиная с первых дней жизни.
Клиника. Инкубационный период составляет 3-15 дней.
Катаральный период продолжается 1–2 недели. Самочувствие не страдает, лишь появляется сухой кашель. Иногда отмечаются небольшой насморк и кратковременное повышение температуры до 38 °C. Клинические симптомы нарастают постепенно.
Длительность спастического периода – 2–4 недели. Характерен упорный прогрессирующий кашель, постепенно переходящий в приступы спазматического кашля (серия кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом на одном выдохе) с репризами (реприз – резкий судорожный вдох после спазматического кашля, сопровождающийся свистящим протяжным звуком). Приступы усиливаются ночью и заканчиваются выделением небольшого количества вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. Лицо больного становится одутловатым, можно обнаружить кровоизлияния в склеры, язвочку на уздечке языка, который во время приступа кашля до предела высовывается наружу, кончик его загибается кверху. В легких могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы. Температура тела обычно нормальная.
При легких формах коклюша число приступов в сутки составляет 10–15, при среднетяжелых – 15–20, при тяжелых – 30–60 и более.
В межприступный период состояние больного удовлетворительное. Однако любые раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые ощущения, осмотр зева), могут привести к возникновению приступа кашля.
У детей грудного возраста, особенно первых недель и месяцев жизни, типичных приступов кашля может не быть, после кашлевых толчков наступает не судорожный вдох, а задержка или кратковременная остановка дыхания.
Период разрешения длится 1–3 недели. В это время уменьшается частота приступов, кашель теряет типичный "коклюшный" характер, а затем исчезает вовсе.
Коклюш нередко осложняется бронхитами, отитом, пневмонией, выпадением прямой кишки, пупочной и паховыми грыжами.
После перенесенного коклюша длительное время может сохраняться кашлевая доминанта, поэтому приступы кашля могут возвращаться в течение нескольких месяцев, особенно если ребенок простудился или при физической нагрузке.
После перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет.
Характерны изменения в общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз сочетается с лимфоцитозом при нормальной или замедленной СОЭ. Используют бактериологический метод – исследование на коклюш методом "кашлевых пластинок" (не позже 2-й недели спастического периода).
Лечение проводится в домашних условиях (в тяжелых случаях в стационаре) и предусматривает введение противококлюшного иммуноглобулина в качестве специфического лечения. Применение антибиотиков показано только в ранние сроки заболевания (эритромицин, рулид). Проводятся кислородотерапия, симптоматическая и витаминотерапия.
Хорошее действие оказывает длительное пребывание на свежем воздухе, но нельзя допускать охлаждения. В комнате, где спит больной ребенок, воздух должен быть свежим, а его температура – немного ниже обычной. Уборку проводят только влажным способом и без дезинфицирующих средств. В промежутках между приступами необходимо отвлечь ребенка интересными и спокойными играми, чтением книг.
Пища должна быть высококалорийной, витаминизированной, желательно жидкой и полужидкой. Необходимо избегать кислой и соленой пищи, которая может вызвать раздражение слизистых и спровоцировать приступ кашля. После еды должен быть обеспечен покой.
Во время приступа лучше взять ребенка на руки или усадить в постели, а по окончании приступа тампоном удалить слизь изо рта и носа.
Госпитализируют детей первых месяцев жизни, больных с тяжелыми формами инфекции и по социальным показаниям.
Дифтерия
Эпидемиология. Возбудитель – бацилла (палочка) Леффлера (BL). Патогенные свойства BL связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде и незначительной летучестью. Быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорамин, перекись водорода и др.).
Основной механизм передачи – воздушно-капельный (реализуется аэрозольным, пылевым путем). Возможна передача возбудителя контактным путем.
Источником инфекции являются больные дифтерией и выздоравливающие, а также здоровые носители токсикогенных штаммов бациллы Леффлера.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Наиболее часто при дифтерии поражаются зев (различают локализованную, распространенную и токсическую форму), дыхательные пути (дифтерийный круп), реже – нос, глаза, половые органы, кожа (у новорожденных – дифтерия пупка). При одновременном поражении двух и более органов диагностируется комбинированная форма дифтерии.
Начинается дифтерия зева (95–98 % всех случаев) с болей в горле, недомогания, повышения температуры. С первых часов заболевания отмечаются покраснение и отечность миндалин, появляются белесоватые налеты. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью (симптом "плюс ткань"). Налеты серовато-белого цвета, плотно спаяны с подлежащей тканью. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.
Токсическая формадифтерии, помимо выраженных симптомов интоксикации, характеризуется отеком подкожной клетчатки, при этом различают три степени тяжести токсической дифтерии. I степень – отек подкожной клетчатки достигает середины шеи; II степень – отек распространяется до ключиц; III степень – отек ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки.
Дифтерия гортани – дифтерийный или истинный круп – чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.
Течение дифтерийного крупа условно подразделяют на 3 стадии: дисфонии, стеноза и асфиксии. Продолжительность каждой стадии варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Стадия дисфонии характеризуется изменением голоса (охриплость, осиплость). Появляются "лающий" кашель, затруднение вдоха (инспираторная одышка). Указанные симптомы неуклонно нарастают, постепенно процесс переходит в стадию стеноза. При этом обращает на себя внимание шумное дыхание, слышимое на расстоянии, с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, межреберий, нижней части грудины). При отсутствии необходимой помощи наступает стадия асфиксии (удушья).
Осложнения – периферические парезы и параличи, миокардит и нефроз. Эти осложнения могут быть ранними (на фоне заболевания) и поздними (через 1–3 недели от начала заболевания).
Основной метод специфической диагностики – бактериологическое исследование на дифтерийную палочку.
Лечение. Госпитализация обязательна. Успех в лечении дифтерии зависит от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (действует только на токсин, циркулирующий в крови). Введение сыворотки прекращается после исчезновения фибринозных налетов.
Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, дурацеф и др.). Проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.
За больными устанавливают тщательное наблюдение, их кормят и поят в положении лежа, а при невозможности самостоятельного глотания – через зонд. Пища в остром периоде должна быть жидкой или полужидкой. После нормализации температуры и исчезновения налетов больного переводят на обычное питание. Больному необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм, создать все условия для длительного и глубокого сна. Большое внимание при уходе уделяют гигиене носоглотки и полости рта.
Менингококковая инфекция
Эпидемиология. Возбудитель – менингококк. Его особенностью является малая устойчивость во внешней среде (вне организма человека сохраняется в течение 30 минут) и способность вырабатывать сильный эндотоксин. Механизм передачи – воздушно-капельный (при близком и длительном общении).
Источником менингококковой инфекции являются больные и бактерионосители. Подъем заболеваемости отмечается в зимние и весенние месяцы. Чаще болеют дети раннего возраста.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Клиническая картина зависит от формы заболевания.
При менингококковом назофарингите отмечаются катаральные явления – першение в горле, кашель, насморк, гиперемия зева.
Менингококкцемия характеризуется острым началом, выраженными и нарастающими симптомами интоксикации, появлением геморрагической, звездчатой сыпи с некрозом в центре, которая максимально локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, реже – на руках, туловище, лице, развитием симптомов острой надпочечниковой недостаточности (при кровоизлиянии в надпочечники). Развитие менингококкового гнойного менингита сопровождается повышением температуры до 39–40 °C, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, судороги, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского (на первом году жизни часто отсутствуют). Характерна менингеальная поза больного: он лежит на боку, запрокинув голову и поджав ноги к животу. Большой родничок у грудных детей напряжен, выбухает. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету. Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга (потеря сознания, клонико-тонические судороги, психические расстройства, парезы и параличи).
Основным методом специфической диагностики является бактериологическое исследование слизи из носоглотки, ликвора. При гнойном менингите показана спинномозговая пункция (ликвор вытекает под давлением, мутный, содержит много белка, нейтрофилов).
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.
Лечение. Обязательная госпитализация больного. Назначаются антибиотики в больших дозах (предпочтение отдают пенициллину и левомицетину). Одновременно проводится дезинтоксикация методом форсированного диуреза, симптоматическая терапия, при назофарингите – местное лечение.
Больные с генерализованной формой менингококковой инфекции нуждаются в тщательном уходе. Учитывая повышенную чувствительность больных к внешним раздражителям, важно соблюдать охранительный режим.
Гемофильная инфекция
Эпидемиология. Возбудитель – Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфайфера), относится к семейству Pasteurellacae, роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий). Представляет собой мелкую грамотрицательную коккобациллу. Наибольшее значение имеет Haemophilus influenzae type b, единственно способная проникать в кровеносное русло.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Механизм передачи – воздушно-капельный, однако у маленьких детей может быть контактный путь передачи. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Бессимптомное носительство гемофильной инфекции составляет до 95 % популяции. Болеют дети до 5 лет (75–85 % случаев заболеваний в возрасте до 24 мес.), пик заболеваемости приходится на 6-12 мес. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной.
Клиника. Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Гемофильная палочка типа Ъ является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15–20 %) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.
Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах: гнойный менингит, острая пневмония, септицемия, воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), эпиглоттит (воспаление надгортанника), гнойный артрит, прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).
Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес. до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10 %).
Гемофильная пневмония может проявляться в виде очаговой или долевой (крупозной) пневмонии, часто (до 70 %) сопровождается гнойным плевритом, может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха, принимать затяжное течение.
Гемофильный сепсис развивается у детей 6-12 мес. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес., чаще локализуется на лице. Начинается с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована, с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.
Воспаление надгортанника (эпиглоттит) – очень тяжелая форма гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90 %) сопровождается бактериемией. Начинается остро с быстрым подъемом температуры, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).
Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.
Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) обнаруживают капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.
Лечение. Раннее начало этиотропной терапии, без которой некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. При лечении системных гемофильных заболеваний рекомендуется назначение левомицетина в дозе по 100 мг/(кг/ сут) детям, препарат вводят внутривенно через 6 ч (по У4 суточной дозы), так как чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к ампициллину. После получения антибиотикограммы, если возбудитель окажется чувствительным к ампициллину, переходят на этот антибиотик. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200–400 мг/кг детям (по /6 суточной дозы через каждые 4 ч). Существуют рекомендации применения с самого начала ампициллина с левомицетином. В настоящее время есть сведения о более высокой эффективности амоксиклава и азитромицина (сумамед), даже при применении их короткими курсами. Используются также фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.), к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувствительность.
Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин, бисептол. Курс лечения должен продолжаться 10–14 дней, а при лечении перикардитов и эндокардитов курс терапии должен длиться 4–6 недель.
Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).
Пневмококковая инфекция
Эпидемиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк (выделено 84 серотипа).
Источником инфекции является только человек. От 5 до 70 % людей являются носителями одного или нескольких типов пневмококков. Уровень носительства среди детей выше (до 35 %), чем у взрослых (20 %). Пневмококк подавляет развитие иммунитета (фагоцитоз и выработку антител) у детей в возрасте до 2 лет.
Одним из важнейших факторов, способствующих распространению пневмококковых инфекций у детей, является пребывание в дошкольных учреждениях. Близкий контакт между детьми в этих учреждениях приводит к крайне высокому уровню колонизации пневмококков (до 30–50 %) и повышению риска развития клинически выраженных заболеваний различной степени тяжести. Механизм передачи воздушно-капельный. Заболеваемость повышается зимой или ранней весной.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 дней. Спектр патологий, вызываемых пневмококком, широк. Их делят на инвазивные (бактериемия, пневмония, менингит) и неинвазивные (средний отит, синусит, бронхит, конъюнктивит, перитонит, артрит и др.). Самой частой клинической формой пневмококковой инфекции у детей являются острый средний отит (воспаление среднего уха), пневмония (воспаление легких) и менингит (около 5-20 % всех гнойных бактериальных менингитов). Пневмококковая бактериемия – одна из частых причин высокой лихорадки и общего тяжелого состояния у детей без явных очагов инфекции.
Самая высокая заболеваемость тяжелыми пневмококковыми инфекциями регистрируется у детей в возрасте до 5 лет и среди пожилых людей (старше 65 лет). Пневмококк – причина обострений хронического бронхита (20 %), а острый средний отит является первой причиной назначения антибиотиков у детей в возрасте до 4 лет.