Дозировки и способы приема: взрослые и дети старше 12 лет 3 раза в день по 5 мл (1 чайная ложка). При необходимости суточную дозу можно увеличить. Дозу можно изменять в зависимости от реакции пациента. Интервал между приемами дозы – 8 часов. Препарат можно принимать вместе с напитками (чай, сок). В случае появления тошноты препарат рекомендуется принимать во время еды. Препарат в обычно рекомендованных дозах не вызывает сонливости и потери внимания, что позволяет применять его в дневное время.
Противопоказания: препарат не следует принимать при известной повышеной чувствительности к некоторым его компонентам, особенно к гваифенезину. Ново-Пассит нельзя принимать также пациентам с myasthenia gravis. Препарат следует принимать с осторожностью в период беременности, особенно в течение 1-го триместра и в период лактации. Лечение Ново-Пасситом может сопровождаться заторможенностью, появление которой в основном зависит от индивидуальной реакции пациента.
Нежелательные эффекты: обычно препарат переносится хорошо. Однако в редких случаях могут появиться следующие нежелательные эффекты: головокружение, усталость, сонливость, зуд, экзантема, диспепсия, мышечная вялость.
Передозировка: передозировка вначале проявляется подавленностью и сонливостью. Позднее эти симптомы могут сопровождаться тошнотой, легкой мышечной слабостью, болями в суставах и ощущением давления в желудке. Лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Несовместимость не известна.
Взаимодействия: гваифенезин усиливает тормозящее воздействие алкоголя и остальных веществ, вызывающих торможение центральной нервной системы.
Клиническая динамика болевого расстройства при терапии антидепрессантами
Судя по обобщенным клиническим наблюдениям, вслед за уменьшением боли на 2-й – 3-й неделе лечения обычно проявляется и отчетливое психотропное действие – улучшается настроение, повышается работоспособность, восстанавливаются интересы, исчезает тревожное ожидание боли. Меняется самовосприятие боли и отношение к ней, оно становится более рациональным, устраняется ее аффективная насыщенность, страх перед болью. Боль перестает занимать все мысли больного – происходит "дистанцирование" личности от болевых ощущений, что позволяет использовать психотерапию.
Продолжительность терапии антидепрессантами определяется индивидуально, но обычно составляет несколько месяцев. Во избежание рецидива боли отмену терапии проводят постепенно. В некоторых случаях целесообразно к терапии антидепрессантами присоединять антиконвульсанты, мягкие нейролептики и транквилизаторы.
3.4.2 Антиконвульсанты
Применение противосудорожных препаратов при хронической боли оправдано их взаимодействием на следующих патогенетических уровнях: 1) торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и ганглиям задних корешков и генерации эктопических пейс-мейкеров; 2) воздействие на процессы, происходящие в задних рогах и чувствительных ядрах черепных нервов; 3) воздействие на проводящую систему боли и антиноцицептивные механизмы ЦНС; 4) воздействие на мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты формирования болевого ощущения [65]. Это связано с особенностями фармакологии антиконвульсантов.
• Карбамазепин (Финлепсин).
Уникальный препарат, сочетающий противосудорожное, аналгезирующее и психотропное действие. Наиболее важными механизмами фармакологического действия карбамазепина являются следующие: взаимодействие с ГАМК-А-рецепторами, ограничивающими распространение высокочастотных разрядов импульсов по аксону; торможение проведения возбуждения в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Противоболевое действие карбамазепина может быть связано с моделью амигдалярного киндлинга – "зажигания", описанный при развитии экспериментального судорожного синдрома [67]. Этот феномен объясняет возникновение пароксизмальных проявлений существованием длительных, строго периодичных, подпороговых, неспецифических раздражений мозговых структур. Действие антиконвульсантов выражается в блокаде этого механизма.
Длительность существования хронических болевых синдромов и их резистентность к терапии нередко требует комбинированного лечения, при котором неизбежно возрастает риск нежелательного лекарственного взаимодействия и побочных эффектов фармакотерапии. Взаимодействие карбамазепина как дополнительного, адъювантного лекарственного средства с другими препаратами, назначаемыми как основные для лечения широкого спектра психических и неврологических расстройств, является недостаточно изученными [68]. Отдельные эмпирические наблюдения успешного применения карбамазепина, в первую очередь, были связаны с его включением в тот или иной терапевтический курс в качестве тактического приема, направленного на купирование и предупреждение дисфорических реакций, вегетативных кризов, мигренеподобных головных болей и других острых алгических сенсаций, пароксизмально возникающих деперсонализационно-дереализационных феноменов, нарушений схемы тела в структуре психических расстройств экзогенно-органической природы, а также эндогенных и психогенных заболеваний, развивающихся на органически измененной почве в понимании С.Г. Жислина (1967) или современной концепции коморбидности. Трудности лечения коморбидных состояний обусловлены явлением диссоциированной лекарственной толерантности, характеризующейся расхождением между темпом развития терапевтического аффекта и опережающими его проявлениями побочного действия лекарственных веществ.
Хотя сам карбамазепин не лишен побочных действий (преходящая лейкопения, аллергические реакции, сонливость, тошнота в первые дни приема), и описаны нежелательные нейротоксические эффекты при сочетании карбамазепина с другими препаратами (солями лития, флуоксетином, ингибиторами МАО и др.) назначение карбамазепина в качестве адъювантного средства отличается от рекомендованных схем лечения. Суточные дозы карбамазепина (финлепсин-ретард), назначаемого в один прием на ночь, составляли 200 мг. Такого рода терапия обычно позволяла назначать нейролептики или антидепрессанты в меньших дозах во избежание развития лекарственных осложнений при адекватном терапевтическом эффекте.
• Клоназепам (антелепсин)
Клоназепам взаимодействует с ГАМК-А-рецепторами, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, предотвращает распространение судорожных разрядов, увеличивает концентрацию серотонина в мозге, что имеет отношение к активации антиноцицептивной системы и регуляции эмоциональной сферы.
• Депакин (вальпроевая кислота + вальпроат натрия)
Препарат повышает концентрацию ГАМК в мозге, тормозя ее метаболизм, уменьшает частоту судорожных разрядов. Кроме воздействия на чисто невральные компоненты формирования боли вальпроаты действуют на эмоционально-аффективный уровень формирования боли.
Наиболее эффективными для лечения алгий является финлепсин и антелепсин. Эффективность их достигает 60–80 % [65]. Средняя лечебная доза финлепсина составляет 600–800 мг. Лечение начинается с дозы 100 мг/сут, затем ее повышают дважды в неделю на 100 мг/сут до терапевтически эффективной. Клоназепам (антелепсин) часто наиболее эффективен в дозах до 6–8 мг/сут, достигаемых также постепенно. Депакин эффективен в дозе 300–900 мг/сут.
3.4.3 Нейролептики
Наиболее общим в клинической эффекте препаратов этой группы является психоседативное действие. Их основные фармакологические особенности – уменьшение реакций на внешние стимулы, снижение психомоторного возбуждения, купирование психопатологической симптоматики. Нейролептики потенцируют действие анальгезирующих веществ и наркотиков. Нейролептики изменяют медиаторные процессы в мозге: дофаминергические, адренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, холинергические, нейропептидные и др. При применении нейролептиков (антипсихотических препаратов) в общемедицинской практике необходимо учитывать их эффективность и возможность развития побочных эффектов [69,70].
• Левомепрамазин (тизерцин)
По силе и быстроте седативного действия левомепрамазин превосходит большинство нейролептиков. Отличительной чертой препарата является отсутствие усиливающего депрессию и тревогу эффекта. Левомепрамазин обладает антигистаминными свойствами и анальгетической активностью. По анальгетической активности препарат сопоставляют с морфином [69].
Левомепрамазин назначают внутрь и внутримышечно в зависимости от показаний. Дозу необходимо подбирать индивидуально. При неврозоподобных расстройствах и алгиях начальная доза составляет 12,5 мг/сут. В таблетке 25 мг.
• Неулептил (перициазин)
Обладает выраженными потенцирующими свойствами в отношении наркотиков, анальгетиков и снотворных средств, умеренным адренолитическим и холинолитическим эффектом. Начальная доза 2 – 10 мг 3–4 раза в день. Капсулы по 10 мг, раствор для приема внутрь 4 % (в 1 капле 1 мг) – 30 и 125 мл.
• Тиоридазин (сонапакс)
Прием препарата не сопровождается неприятными ощущениями тяжести, интеллектуальной и эмоциональной подавленности. Тиоридазин дает антидепрессивный эффект при тревожно-депрессивных состояниях и обладает своеобразным стимулирующим действием. Препарат обладает слабыми антигистаминными свойствами и центральным антихолинолитическим свойством, что оправдывает его применение у пожилых пациентов. Требует осторожности при назначении больным с почечной недостаточностью, поражением печени, эпилепсией, паркинсонизмом, сахарным диабетом. Начальная доза 10 мг, средняя суточная доза 50 – 100 мг.
• Сульпирид (Эглонил, Догматил)
Психотропные свойства эглонила включают антипсихотическое, тимоаналептическое, снотворное, антипаркинсоническое, транквилизирующее и стимулирующее действие. Препарат показан при невротических нарушениях, депрессивных расстройствах с психотической симптоматикой, алгических симптомах при язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки, алкогольных психозах. Обладает малой токсичностью. Применяется в дозах от 0,15 – 0,6 г/сут при язвенной болезни и в дозе 0,4–0,9 г/сут при психопатологических расстройствах. Эглонил выпускается в капсулах по 50 мг, в таблетках по 200 мг.
• Тиаприд (Тиапридал)
Показан при интенсивных некупирующихся болях и расстройствах поведения. Начальная доза 100 мг; средняя суточная доза 300–400 мг. Таблетки по 100 мг, ампулы по 2,0 мл.
• Флупентиксол
Показан при депрессивных и тревожных расстройствах, при психосоматических заболеваниях. Усиливает эффект снотворных, наркотических средств, анальгетиков. Начальная доза 1 мг/сут (утром) или по 0,5 мг 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта через 1 неделю дозу увеличивают до 3 мг/сут в несколько приемов. При психотических состояниях дозу увеличивают до 40 мг/сут в 2–3 приема. Драже по 0,5 и 1 мг; таблетки по 5 мг; капли во флаконах 100 мг/мл – 10 мл.
3.4.4 Транквилизаторы
Транквилизаторы (анксиолитики) – лекарственные средства, способные уменьшить выраженность тревоги, страха и эмоциональной напряженности. Принято выделять 8 основных эффектов , в той или иной степени свойственных всем транквилизаторам : 1) транквилизирующий; 2) седативный; 3) миорелаксирующий; 4) противосудорожный; 5) снотворный; 6) вегетостабилизирующий; 7) психостимулирующий; 8) антифобический. Противоалгическое действие транквилизаторов обусловлено структурой алгического синдрома и его этиологией [70]. Выраженность клинического действия производных бензодиазепина значительно варьирует в зависимости от типа соматоформных расстройств. Например, при лечении больных с преимущественно вегетативными нарушениями, изменчивыми и нестойкими алгиями эффективность монотерапии бензодиазепинами может превышать 80 %. В то же время производные бензодиазепина малоэффективны при лечении хронического соматоформного болевого расстройства. Такие алгии уже с момента манифестации неизменны по локализации, интенсивности и не сопровождаются сколь-либо выраженной вегетативной симптоматикой. Показатель эффективности бензодиазепиновых анксиолитиков у пациентов с идиопатическими алгиями составляет лишь 20,2 % [71].
• Альпразолам (Кассадан)
Оказывает выраженное транквилизирующее и антидепрессивное действие. особенно эффективен при агорафобии и паническом расстройстве. Разовая доза 0,25-0,5 мг, средняя суточная доза 1–2 мг. Таблетки по 0,1 и 0,25 мг.
• Гидроксизин (Атаракс)
Небензодиазепиновый анксиолитический препарат, оказывающий седативное, миорелаксирующее, противорвотное, антигистаминное и противозудное действие. Применяется внутрь, внутримышечно в несколько приемов в течение дня или на ночь по 25-100 мг. Таблетки по 10 и 25 мг; ампулы по 2,0 мл 50 мг/мл.
• Медазепам (Рудотель)
Препарат хорошо переносится ослабленными и пожилыми пациентами. Миорелаксирующее действие выражено незначительно. Применяется в качестве дневного транквилизатора. Разовая доза 10–20 мг, средняя суточная доза 30 мг. Таблетки по 10 мг.
• Клоразепат (Транксен)
Оказывает выраженное анксиолитическое действие. Миорелаксирующий, противосудорожный и седативный эффекты выражены слабо. Средняя суточная доза для взрослых 30 мг/сут. Капсулы по 5 и 10 мг.
• Хлордиазепоксид (Элениум)
Оказывает выраженное анксиолитическое действие, обладает слабыми болеутоляющими свойствами. Разовая доза 5-10 мг, средняя суточная доза 30–50 мг/сут в 3–4 приема.
Глава 4. Психотерапия хронической боли
4.1 Аналитически ориентированная психотерапия
В психотерапии психосоматические заболевания рассматриваются с иных позиций по сравнению с интернистами. Трудности заключаются в отсутствии общепринятого языка, на котором определяется психосоматическая проблема. Психотерапевтически рассматриваются следующие возможные причины психосоматических заболеваний: а) болезнь как конфликт; б) болезнь как психическое событие; в) болезнь как симптом неадекватного решения проблемы; г) болезнь как проявление напряжения, существующего в семье, профессиональной сфере и в более крупных группах общества [72].
Общее патогенетическое психоаналитическое представление о психосоматической болезни можно описать следующим образом. Под воздействием остающегося неразрешенным переживания конфликта мобилизуются влечения-желания, которые ведут к возникновению неприятного напряжения. Поскольку нормальный или непосредственный путь к удовлетворению прегражден Я, ОНО вынуждает к парциальной разрядке в компромиссном решении. Ареной компромисса является собственное тело. Физический симптом является для психоаналитика выражением болезни, история жизни – его системой координат. Психосоматические проявления болезни противопоставляются психиатрическим. Так, Гроен писал: "Когда психопатические и психоневротические ответы на фрустрацию подавляются в поведении и не находят разрядки, то тогда они замещаются телесными реакциями, которые из-за своей интенсивности и продолжительности могут называться болезнями". Поскольку психосоматические пациенты пытаются вести себя по отношению к окружающим в соответствии с общепринятыми нормами и бесконфликтно при огромном интрапсихическом напряжении, их подавленная экспрессия и коммуникация приводит к соматизации. Например, хотя не принято говорить о собственном типе личности цефалгического больного, у пациентов с головными болями часто встречаются анксиозные проявления, повышенные честолюбие и стремление к доминированию, склонность к перфекционизму и, вследствие этого, хронические психические перегрузки. Больные часто демонстрируют подавленную враждебность, которая по Fromm-Reichmann, "представляет собой враждебную завистливую установку, специфически направленную против интеллектуальных достижений других". Приступ головной боли может дать больному элементы вторичного удовлетворения – он дает возможность манипулировать семьей или наказывать окружающий мир [2]. У больных мигренью общеизвестны психомоторные напряжения в области головы и шеи. При язвенной болезни желудка нет очевидной экспрессии, однако, связанная с ней установка "озлобленности" выражается в гипертрофированной челюсти, которая конкретно выражает психомоторную озлобленность. У пациентов, предрасположенных к коронарной патологии, отмечается специфическая беспокойная и ускоренная психомоторика, которая в значительной степени соотносится с внутренним намерением "как можно быстрее совершить что-то великое" (Bastiaans et al.) [72].
З. Фрейдом и его последователями по сути были разработаны два основных теоретических подхода к психосоматике: концепция конверсии и концепция эквивалентности. Концепция конверсии означает, что не доступные осознанию психические содержания тесно связываются с соматикой. Понятие эквивалентности подразумевает, что диффузные вегетативные симптомы, которые всегда связаны с чувством страха, выступают в качестве телесных элементов страха. В таком случае телесные симптомы не имеют доступного пониманию смысла, который можно раскрыть.
Для понимания психосоматических расстройств большое значение имеет концепция схемы тела, предложенная Schilder (1923) и углубленная его последователями. Согласно Murphy (1965), репрезентанты опыта, проникающие в мир переживаний, подразделяются на: 1) проприоцептивные, 2) образные и 3) символические. Эта классификация отражает также этапы процессов дистанцирования и рефлексии, происходящих на заключительных стадиях формирования абстрактного мышления – "внутренней картины болезни" при психосоматических расстройствах. Переход от диффузного проприоцептивного переживания к переживанию в образах и символах является необычайно важным для понимания психосоматических процессов. Французские психоаналитики показали, что психосоматические больные практически не имеют мира фантазий с образными представлениями, в своем мире идей эти пациенты сконцентрированы на внешнем мире и не способны адекватным образом связывать эмоции, чувства и аффекты со словами (алекситимия).
Психоаналитический подход в психосоматической медицине рассматривает психосоматические симптомы как реакции, обусловленные внешней и внутренней ситуацией, в которую свой вклад вносят сознательные, предсознательные и полностью бессознательные процессы переработки и научения. Поэтому аналитик должен оценить, в какой мере образование симптомов обусловлено внешней или внутренней ситуацией. Если внешняя ситуация в этом смысле расценивается как наиболее важная детерминанта, то положительного результата от психотерапевтического лечения следует ожидать только при изменении внешней ситуации, и терапевтическим приемом здесь будет социотерапия. Но если в развитии симптома более важную роль играют внутренняя, или интрапсихическая, ситуация и связанное с нею решение проблемы, то тогда может оказаться полезен психоаналитический метод.
Психоаналитический метод лечения психосоматических синдромов предполагает, что аналитик не только воссоздает точную картину динамических взаимосвязей между ситуациями, организмом и реакцией, но и детально исследует то, как осуществляются процессы осознания опыта.