Так же поступают, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит. Инстилляции антибактериальных капель необходимо проводить каждый час до тех пор, пока больной не попадает на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врача-окулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, затем назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики: левомицетин, неомицин, канамицин (капли и мази), ципромед, окацин. Выбор проти-вомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным препаратам. Препаратом выбора для грамположительных организмов является церазолин, для грамотрицательных – тобралицин или гентамицин. Назначают цефазолин (50 мг/мл), тобрамин и ген-тамицин (15 мг/мл) в инсталляциях под конъюнктиву или парабульбарно системно в зависимости от тяжести процесса.
Для усиления терапии инстилляции рекомендуют проводить каждые 30 мин в течение дня и каждый час ночью на протяжении 7-10 дней. При отсутствии эффекта язву тушируют 10 %-ной йодной настойкой, производят механическую абразию или диатермокоагуляцию. С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности вос-палитель-ной инфильтрации и реакции зрачка.
Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпите-лизируется поверхность язвы. В это время эффективны препараты, содержащие антибиотик широкого спектра действия и глюкокортикоид (гаразон). Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, анти-гистаминные и витаминные препараты местно и внутрь, а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, карпозин, этаден и др.).
Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.
Показаниями к экстренному хирургическому лечению являются прогрессирование язвы, через 24–36 ч после начатого активного лечения – увеличение язвы, складчатость мембран, появление дочерних инфильтратов по краю язвы. Для спасения глаза производится послойная лечебная кератопластика. Первый трансплантат может расплавиться и отпасть – пересадка делается глубже и шире, вплоть до сквозной пересадки роговицы с каймой склеры.
Пересадка делается трупной роговицей, высушенной на си-ликогеле.
Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейболиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице могут быть микротравма или разрушающее действие микроконъюнкти-вального секрета. Краевые кератиты возникают также из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока.
Поверхностный краевой кератит возникает как осложнение острого конъюнктивита. Гной вместе с бактериальной флорой оказывает неблагоприятное действие на роговицу. При этом в поверхностных слоях ее, иногда захватывая и поверхностные слои стромы, чаще у лимба, развиваются точечные инфильтраты серого цвета. У таких больных к жалобам на обильное гнойное отделяемое и склеивание век по утрам присоединяются жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, т. е. симптомы, характерные для заболевания роговой оболочки. Раздражение глаза усиливается. Вокруг роговицы появляется периконеальная инъекция. Инфильтраты или бесследно рассасываются, или распадаются с образованием язвочек. Иногда отдельные язвочки сливаются вместе, и тогда у лимба образуется желобоватая язва. Поверхностные язвочки заживают также бесследно. Более глубокие язвочки роговой оболочки, захватывающие и ее строму, заживают с замещением дефекта рубцовой тканью, оставляя после себя тонкие помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.
Лечение. При правильной и активной терапии острого конъюнктивита поверхностный краевой кератит излечивается в течение 7-10 дней. Для этого необходимо обильно промывать глаз свежеприготовленным слабым раствором марганцовокислого калия 5–6 раз в день. После каждого промывания в конъюнктивальную полость необходимо закапывать 20–30 %-ный раствор натриевой соли альбуцида, пенициллина или антибиотики тетрациклинового ряда. На ночь за веки закладывают мазь или эмульсию из антибиотиков.
Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.
Таким образом, при длительных конъюнктивитах, блефаритах необходимо следить за роговицей. Кератит при лагофтальме Причины возникновения кератитов:
1) выраженный экзофтальм с несмыканием век;
2) рубцовые изменения век после ожога;
3) поражение лицевого нерва;
4) после операции по поводу птоза;
5) у коматозных больных.
Клинические проявления – нижние отделы роговицы, не прикрытые веком, высыхают, эпителий отторгается, присоединяется инфильтрат серого цвета. Могут образовываться язвы, при заживлении остаются рубцы. Профилактика:
1) устранение лагофтальма (до сшивания век на 2–3 месяца);
2) постоянное увлажнение роговицы масляным раствором (облепиховым маслом, солкосериловым желе, стерильным вазелиновым маслом). Глаз должен быть всегда масляным.
Кератиты, обусловленные заболеванием мейболиевых желез, гиперсекрецией мейболиевых желез. Густой секрет разлагается с образованием жирных кислот и оказывает вредное влияние на эпителий роговицы. Жалобы – режущая боль, выраженная светобоязнь. Объективно – около лимба и в центре поверхностные инфильтраты серо-желтого цвета, легко изъязвляются, вглубь не распространяются. Часто рецидивируют.
Лечение: массаж век с выдавливанием секрета, обработка края век бриллиантовой зеленью. Назначаются антибиотики широкого спектра действия внутрь и в каплях. Края век смазывают гидрокортизоновой мазью.
Грибковые кератиты. Грибковые болезни роговицы, нередко протекающие тяжело и с плохим исходом, имеют ведущее значение в вызываемой грибками патологии органа зрения. Диагностика и лечение их затруднены. В развитии этих болезней первое место принадлежит аспергиллам, за которыми следуют цефалоспориумы, кандиды, фузарии, пенициллы и другие грибки. У большинства заболевших грибковый кератит носит первичный характер, поскольку паразит поступает извне, причем часто его внедрению способствуют мелкие травмы роговицы растительными и другими повреждающими агентами.
Заболевание легче возникает и тяжелее протекает у людей с пониженной резистентностью организма вследствие сахарного диабета, анемии, цирроза печени, лучевой терапии, лейкемии, а также при хроническом раздражении конъюнктивы. Иногда поражение грибками наслаивается на герпетические кератиты, весенний катар, другие болезни роговицы, усугубляя их тяжесть и затрудняя диагностику.
Клиническая картина развивающихся в роговице микоти-ческих процессов во многом зависит от вида возбудителя, предшествовавшего его внедрению состояния глаза и организма, их реактивности, стадии болезни.
Чаще других возникает и потому более известна грибковая язва роговой оболочки, вызываемая плесневыми или другими грибками. Занимая ту или иную часть роговицы, чаще ее центр или парацентральный участок, такая язва начинается с появления в субэпителиальных или более глубоких слоях стромы дисковидного желтовато-серого инфильтрата, который быстро превращается в имеющую форму диска, кольца или овала язву диаметром от 2–3 до 6–8 мм. Края язвы приподняты и выступают серовато-желтым валом, а центр выглядит серым, неровным, сухим, иногда с россыпью крошковидных частиц либо белесоватым творожистым налетом. При окрашивании флюо-ресцеином выявляется более глубокий дефект ткани по внутреннему периметру окружающего язву вала. Иногда от этого вала лучами во все стороны расходится инфильтрация, придающая язве наиболее характерный вид. Однако чаще такой лучистости нет, а биомикроскопически вокруг язвы определяется полупрозрачная зона внутрироговичного инфильтрата, видны складки десеметовой оболочки, преципитаты.
У 1/3-1/2 больных язве сопутствует гипопион. Раздражение глаза выражено резко с самого начала болезни, нередко возникает серозно-пластический или пластический иридоцик-лит. В дальнейшем язва приобретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному заживлению, не поддается антибактериальной терапии. В ряде случаев на фоне такого лечения или без него язва распространяется в глубину, перфорирует роговую оболочку, может завершиться эндофтальмитом.
Довольно долго болезнь протекает без врастания сосудов в роговицу, затем рано или поздно, если не начата противогрибковая терапия, сосуды появляются в разных слоях стро-мы, окружают язву и врастают в нее. Опасность перфорации в таких случаях уменьшается, но постепенно формируется вас-куляризованная лейкома.
Чувствительность больной роговицы нарушается довольно рано, особенно вокруг язвы, но сохраняется на здоровом глазу, что отличает грибковую инфекцию от вирусной.
У некоторых больных грибковая язва роговицы с самого начала оказывается похожей на ползучую язву: формируется подрытый инфильтрированный край, дефект ткани быстро распространяется в ширину и глубину. Сходство усиливают высокий вязкий гипопион, резко выраженное раздражение глаза.
Легче протекают и меньше следов оставляют поверхностные кератомикозы, чаще вызываемые грибком, называемым кандида. У таких больных на роговой оболочке возникают возвышающиеся над эпителием, похожие на пылинки, более крупные точки или рыхлые глыбки причудливых очертаний и серовато-белого цвета – инфильтраты. Они легко снимаются влажной ваткой, но эпителий под ними оказывается истонченным или слущенным.
Раздражение глаз умеренное, без лечения инфильтраты быстро возникают вновь. Они могут также иметь вид плотных белых бляшек, которые прорастают в глубину и некротизи-руются с образованием фистул роговой оболочки. При диагностике кератомикозов большое значение имеют анамнез и клиника болезни, торпидность ее течения, резистентность к антибактериальной и другой терапии. Наиболее точно этиология распознается на основании результатов микроскопического исследования мазков, соскобов, биопсий, трепанатов при кератопластике, благодаря посевам этого материала на специальные среды, заражению животных. Гистологически для микозов роговицы характерны признаки хронического воспаления, в частности преимущественно лимфоцитарная инфильтрация между слоями стромы, где также может быть обнаружен мицелий грибков. Чаще возбудитель выявляется, идентифицируется и проверяется на чувствительность к медикаментам в вырастающих культурах, а заражение животных подтверждает его патогенность. При невозможности такой диагностики пробное лечение противогрибковыми средствами может способствовать распознаванию грибкового поражения.
Различные грибы могут обусловливать разнообразные клиники.
При аспергиллезе роговицы язва неглубокая, с морщинистой сухой поверхностью, медленно прогрессирующая и с выраженным гипопионом. Иногда язва покрыта легко снимаемой мембраной.
Актиномикоз роговицы отличается образованием поверхностного серого очага, склонного к распаду, сопровождается гипопионом.
Для кандидамикоза роговицы характерна глубокая торпид-ная язва с покрытыми и утолщенными краями, нередко сочетающаяся с иритом и гипопионом. Иногда язва покрыта сухой мембраной, трудно отделяющейся от роговицы.
При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы, иногда – поверхностный точечный кератит.
При бластомикозе наблюдаются поверхностные язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляри-зацией роговицы.
Стрептотрихоз роговицы наблюдается редко, обычно сопровождается выраженным раздражением глаза: блефароспазмом, слезотечением. Роговичные изменения протекают по типу стро-мального, язвенного или гуммозного кератита.
Цефалоспоридоз роговицы проявляется глубоким изъязвлением, нередко покрытым темной мембраной; гипопион выраженный.
Грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребком, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 %-ным спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.
При лечении грибковых кератитов внутрь назначают инт-раконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерициклина, нистатина, суль-фадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интракона-зол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.
Кератиты вирусной этиологии. Трахоматозные поражения роговицы изложены в главе, посвященной трахоме.
Эпидемический кератоконъюнктивит. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который отличается от герпетического вируса. Такой кератоконъюнктивит имеет эпидемический характер. Эпидемии этого заболевания отмечались в Западной Европе, а также в ряде стран Азии. В нашей стране впервые оно наблюдалось в 1955 г. Клинически заболевание начинается с острого фолликулярного конъюнктивита (нередко с образованием пленок), который сопровождается увеличением и болезненностью соответствующих лимфатических узлов, сильной головной болью и лихорадочным состоянием. Через 7-10 дней присоединяется поражение роговицы (от 50 до 99 % случаев), появляются многочисленные поверхностные точечные помутнения, сопровождающиеся эрозиями эпителия. Иногда инфильтраты в роговице появляются под боуме-новой оболочкой, и тогда эпителий чаще остается неповрежденным.
Лечение. Назначают сульфаниламиды и антибиотики для предупреждения вторичной инфекции. Используют инстил-ляции ДНК-азы и полудана. При начинающихся спайках (пленчатой форме эпидемического кератоконъюнктивита) их разделяют стеклянной палочкой и закладывают 0,5 %-ную тиа-миновую мазь.
Показана иммунокорригирующая терапия тактивином (на курс назначаются 6 инъекций в малых дозах – 25 мкг) или ле-вамизолом по 75 мг 1 раз в неделю. Длительное время после перенесенного эпидемического кератоконъюнктивита уменьшено слезоотделение – видимо, вследствие поражения слезных желез. Явления дискомфорта снимаются инстилляцией полиглюкина или ликвифильма.
Герпетические кератиты, хотя и относятся к группе вирусных, описываются в разделе эндогенных нейрогенных кератитов вследствие их эндогенного патогенеза.
ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ
Инфекция в роговую оболочку попадает по кровеносным сосудам к лимфатическим путям, нервным стволам. Различают глубокие или паренхиматозные кератиты (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепру, токсоплазмоз, малярию и др.).
Поражение глаз при сифилисе. Паренхиматозный сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным. Заболевание встречается редко, чаще развивается при врожденном сифилисе.
Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между шестью и двадцатью годами. Известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита в раннем детстве и зрелом возрасте. Сифилитическая этиология заболевания подтверждается серологическими реакциями. Положительная реакция Вас-сермана наблюдается в 80-100 % случаев.
Доказательством, что паренхиматозный кератит является следствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов: низкая переносица, резко выступающие лобные бугры, сифилитические безболезненные воспаления коленных суставов, периоститы большеберцовой кости ("саблевидные голени"), гуммозные остеомиелиты, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, глухота, связанная с поражением лабиринта, дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта. Типичная триада (сочетание кератита, понижения слуха и поражения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семейного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.
Патогенез этого заболевания достаточно сложен. Основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникающие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов, – это аллергическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.
В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.
К числу факторов, благоприятствующих развитию паренхиматозного кератита, относят общие заболевания, эндокринные расстройства и травмы глаза. Приобретенный сифилис редко бывает причиной паренхиматозного кератита.
Очень редко встречаются глубокий точечный кератит, пу-стулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.
Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, напоминает матовое стекло. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точек, пятен, полосок). Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен в два раза. Клиническая картина очень многообразна. В течении наиболее часто встречающейся типичной формы различают три периода: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.