В первом периоде (прогрессивном периоде или периоде инфильтрации), который длится 3–4 недели, наблюдаются умеренная перикорнеальная инъекция и слабо выраженные явления раздражения (слезотечение, светобоязнь, незначительные боли). В строме роговицы появляется серовато-белый инфильтрат. При рассматривании его в лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных в средних и глубоких слоях роговицы. Вместе они, располагаясь один над другим, создают впечатление диффузной инфильтрации. Инфильтрация начинается чаще всего с верхней части роговицы и медленно распространяется вниз, в ее прозрачную часть. Одновременно в процесс вовлекается и эпителий роговицы, он становится матовым, неровным. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляри-зация. Иногда появляются "глубокие" новообразованные сосуды.
Второй период – период васкуляризации, который длится в среднем 6–8 недель. Усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, увеличивается интенсивность помутнения роговицы, иногда она вся становится мутной и тусклой, подобно матовому стеклу. В толщу роговицы чаще всего с верхнего лимба прорастают из склеры и эписклеры глубокие сосуды в виде метелок или кисточек, щеточек. Количество новообразованных сосудов может быть очень большим, так что вся васкуляризиро-ванная роговица напоминает спелую вишню. В других случаях сосудов мало, иногда они могут совсем отсутствовать. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.
При паренхиматозном кератите инфильтрация и новообразованные сосуды располагаются обычно на определенном уровне между пластинками стромы роговицы, не переходя из одного слоя в другой.
Течение паренхиматозного кератита часто (до 50 %) осложняется воспалением радужной оболочки, нередко наблюдается циклит. Симптомы иридоциклита следующие: усиливается пе-рикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтрации роговицы. Прогрес-сирование заболевания продолжается 2–3 месяца, затем наступает третья стадия – период регрессии, или период рассасывания помутнений, длительность которого составляет 1–2 года. В этом периоде явления раздражения уменьшаются, инфильтраты рассасываются, причем рассасывание идет в том же порядке, как развивались инфильтраты, т. е. сначала просветляется верхняя часть роговицы, позднее всего – ее центр. Новообразованные сосуды постепенно становятся полыми. Процесс рассасывания идет медленно. Проходит 4–6 месяцев, а в тяжелых случаях – год и больше, пока роговица не просветлеет.
Кроме типичной картины диффузного паренхиматозного кератита, очень редко наблюдаются атипичные формы (центральный, кольцевой и бессосудистый кератиты).
Для паренхиматозного кератита характерны цикличность течения и поражение второго глаза. Заболевание второго глаза редко начинается одновременно, обычно второй глаз заболевает тогда, когда процесс в первом глазу достигает своего максимального развития.
В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды.
К осложнениям паренхиматозного кератита относятся ири-доциклит, иногда с гипертензией, и передний хориоретинит. У больных паренхиматозным сифилитическим кератитом обнаруживается активный воспалительный процесс в зрительном нерве и сетчатке, что может отрицательно сказаться на зрении.
Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрата. В исходе заболевания могут образовываться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже слепоте.
В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается. Примерно у 25 % больных зрение восстанавливается полностью, у 50 % – сохраняется не менее 0,5, у 15 % – не ниже 0,1, и только у 10 % больных отмечается зрение ниже 0,1, потому что строма роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.
Но все же после перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь останутся следы запустевших и отдельно полузапустевших сосудов, очаги атрофии в радужке и хориоидее.
При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.
Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.
Гуммозный кератит – это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образовываться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.
Лечение проводят совместно венеролог и окулист, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис.
Сифилитическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, поварсенол, миарсенол, битохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.
Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4–6 раз в день (раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширился, используют электрофорез с атропином. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, декса-метазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилля-ций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1–2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. В целях рассасывания помутнений роговицы целесообразно применять фонофорез лидазы, алоэ. Если через два года после активного лечения в роговице остается помутнение, снижающее зрение менее 0,1, то может быть произведена кератопластика.
Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты подразделяются на две группы: кератиты гематогенные, которые возникают из бактериальных метастазов в ткань роговицы, и кератиты аллергическо-туберкулезные, при которых роговичный процесс является только параспецифической аллергической реакцией сенсибилизирующей ткани.
Гематогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторично из бактериального метастаза переднего отдела сосудистого тракта. Механизм вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты, вокруг которых образуются роговичные инфильтраты. Кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела и радужной оболочки. В клинике встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий ограниченный, глубокий диффузный кератит, склерозирующий кератит.
Глубокий ограниченный кератит. При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговицы или среди диффузного помутнения. Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной васкуляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непосредственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отмечается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела (сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы). Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.
Диффузный туберкулезный кератит. Клиническая картина диффузного туберкулезного кератита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнения встречаются большие желтовато-серые инфильтраты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы. Инфильтраты располагаются изолированно, без наклонности к слиянию. Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризованного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.
Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Метастатические кератиты, как очаговый, так и диффузный, паренхиматозный, сопровождаются неоваскуляризацией роговицы за счет врастания в нее глубоко расположенных ветвей передних цили-арных сосудов, которые внедряются в ткань в виде узкой капиллярной петли. В отличие от поверхностной широкопетельной васкуляризации, свойственной аллергическим туберкулезным кератитам, эти сосуды видны лишь в собственной ткани роговицы, но не в конъюнктиве. Они отличаются дихотомическим ветвлением и расположены в разных этажах стромы, переходя из одного слоя в другой. Это обусловлено казеозным некрозом ткани в зоне инфильтрации, вследствие чего роговая оболочка теряет плотность и свойства рога со способностью противостоять такому типу неоваскуляризации. При дифференциации от паренхиматозного сифилитического кератита учитывается то, что в последнем случае сосуды активно не ветвятся и располагаются в одном слое роговицы.
В исходе метастатических кератитов, особенно часто рецидивирующих, остается стойкое васкуляризованное помутнение стромы в разных, но в основном средних и глубоких слоях роговицы.
Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Склера вблизи лимба и сам лимб припухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольника у лимба интенсивно мутное, к вершине инфильтрат постепенно становится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наблюдается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде языков. Течение заболевания длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рассасывается, но основание его замещается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединяется по мере течения процесса. Склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.
Этиологический диагноз туберкулезных кератитов вызывает значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, характерная температурная кривая, положительная реакция Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этиологию кератита. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и тем больше надежды на сохранение зрения.
Туберкулезно-аллергические кератиты – часто возникающая форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.
Аллергический фликтекулезный кератит – это туберкулез-но-аллергическое заболевание глаз, аналогичное фликтеку-лезному конъюнктивиту.
В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты – фликтены. Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиальные клетки, а иногда и гигантские.
Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобакте-рии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы (чаще – у лимба) и имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от еле заметных единичных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.
Появление фликтен всегда сопровождается явлениями резкого раздражения глаза, такими как прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены, обильное слезотечение, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефа-ро-спазм), кожа их мацерирована. В углах век нередко образуются очень болезненные трещины, что заставляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово– и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кожа лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболочке носа часто видны кровянистые корочки.
Фликтены могут резорбироваться, не оставляя следа, но могут изъязвляться, тогда после их заживления остается тонкое помутнение в виде облачка и пятна.
При фликтенах часто наблюдается раздражение радужной оболочки. Если на область дефекта попадут патогенные микробы, может развиться гнойная язва, которая имеет тенденцию углубляться в ткань роговицы и иногда доходить до дес-цеметовой оболочки. Под влиянием внутриглазного давления, повышающегося при резком сжатии век, десцеметовая оболочка прорывается, наступает прободение язвы. При опорожнении передней камеры, особенно при быстром истечении влаги, в дефект роговицы может выпасть и ущемиться радужка. После прободения начинается рубцевание, в результате которого образуется бельмо роговицы, сросшееся с радужной оболочкой.
Особенно часто такое течение принимают краевые (лим-бальные) фликтены у ослабленных детей.
Странствующая фликтена, пучковый кератит. Фликтена, находящаяся у лимба, начинает медленно распространяться по поверхности роговицы к центру, за ней тянется пучок сосудов. Край ее, обращенный к лимбу, очищается. Край же, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и приподнятым над остальной поверхностью. В развитии такой флик-тены по заживлении остается помутнение.
Аллергическое туберкулезное поражение роговицы может развиваться по типу так называемого скрофулезного паннуса. При этом роговица на определенном участке большей или меньшей протяженности диффузно мутна и пронизана поверхностными сосудами. По внешнему виду скрофулезный паннус похож на трахоматозный, но трахоматозный паннус обязательно локализуется в верхней части роговицы, а скрофулезный возникает на различных участках лимба.
Главным отличием скрофулезного паннуса служит отсутствие типичных для трахомы изменений конъюнктивы. Развивается скрофулезный паннус при частых рецидивах фликте-нулезного кератита.
Скрофулезно-аллергические заболевания глаз наблюдаются главным образом у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде.
В основе заболевания лежит выраженная аллергия тканей, причем любое поражение конъюнктивы и роговицы (травма, конъюнктивит) может служить разрешающим фактором (феноменом Артюса), способствующим развитию специфического воспалительного очага.
Значительно реже фликтены могут появиться в результате реакции аллергически настроенной роговицы или конъюнктивы на неспецифическое, т. е. нетуберкулезное, раздражение.
Наконец, фликтены могут иногда развиваться как аллергический кератит и у лиц, не страдающих туберкулезом.
Прогноз при скрофулезном заболевании всегда ставится осторожно: во-первых, ввиду склонности к рецидивам в течение многих лет; во-вторых, из-за тех помутнений, которые остаются после фликтен. Если фликтена роговицы расположена против зрачка, то оставшееся после нее помутнение может привести к стойкому понижению остроты зрения.
Это заболевание хроническое, рецидивирующее. По достижении половой зрелости рецидивы в большинстве случаев прекращаются. Однако у лиц, страдавших этим заболеванием в детстве, возможно появление фликтен и в более позднем возрасте. Рецидивы наблюдаются в весенние месяцы, когда реактивность и степень сенсибилизации организма повышены, что обусловлено, по-видимому, недостатком солнечной радиации и особенностями питания в зимне-весеннее время. Для учащения аллергических заболеваний весной известное значение имеет недостаток в пище витаминов, особенно А и С.
Наряду с указанными причинами в учащении случаев фликтенулеза ранней весной играет роль ухудшение общих гигиенических условий в зимний период (недостаточное пребывание на воздухе и недостаток солнечного света).
Лечение. Выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов первого и второго рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациентов, режим питания и необходимость климатотерапии.
Цель местного лечения – подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилля-ций назначают 3 %-ный раствор тубазида, 5 %-ный раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или декса-метазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоцикли-та применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 %-ную мазь ПАСК или витаминные мази, 20 %-ный гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 %-ным раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибролизин) для рассасывания спаек.