Хориоидит может осложниться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидном теле с последующим шварто-образованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. Хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит теоретически различают по месту начала процесса.
В формировании очага участвуют воспалительный экссудат, деструкция пигментного эпителия, отек сетчатки (так как экссудат идет в сетчатку через мембраны Бруха).
Первая фаза – фаза экссудации.
Вторая фаза – фаза атрофии: очаг четко отграничен, в нем появляются белые пятна, фиброз ткани, отложение пигмента, окончательный результат – образование рубца. В благоприятных случаях очаг может рассасываться бесследно, с восстановлением зрительной функции.
В сетчатке могут происходить следующие изменения:
1) ограниченная экссудативная отслойка;
2) хлопкообразные очаги в виде белых пушистых пятен (мягкий экссудат), уменьшение микроиннервации ретина, ар-териол, что приводит к увеличению отека слоя нервных волокон;
3) твердые экссудаты желтоватого цвета с четкими краями, которые рассасываются в течение 2–3 месяцев;
4) периваскулиты сетчатки могут привести к облитерации сосудов сетчатки.
Изменения в стекловидном теле следующие: 1) клеточная инфильтрация чаще располагается в ретромен-тальном пространстве (увеальной и периферической части сетчатки) и в задних отделах стекловидного тела. Может быть слабая инфильтрация стекловидного тела, но возможен кле-точно-экссудативный процесс, который затрудняет офтальмоскопию;
2) на высоте воспаления могут быть кровоизлияния (витраль-ные из-за вторичного вовлечения сосудов и ретикальные хориоидальные);
3) рубцевание в стекловидном теле – образуются шварты, ци-клитические мембраны.
Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, иммунологического и биохимического исследований. В 30 % случаев этиологию определить не удается.
Дифференциальную диагностику проводят с наружным экс-судативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро– и макроаневризмы, артериальные шунты. Невус хориои-деи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена.
Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику. Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических, ультразвукового и радиоизотопного исследований.
Лечение должно быть индивидуальным. Его интенсивность и длительность определяются инфекционным очагом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. Поэтому все препараты, употребляемые при лечении хориоидитов, делятся на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структуре глаза, мембранопро-текторы. Применение препаратов сочетается с местным лечением (парабульбарными и ретробульбарными инъекциями). В случае необходимости проводят хирургическое лечение.
Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов. В активной стадии заболевания применяются антибиотики широкого спектра действия из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций, а также внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.
Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. Пассивная иммунизация возможна при применении глобулинов. В качестве иммунокорриги-рующей терапии используют интерфероны.
Ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.
Гипосенсибилизацию осуществляют, применяя антигиста-минные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрес-соры (фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.
При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.
Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазерокоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэн-зим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретро-бульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь.
На всех этапах лечения показана витаминотерапия (витамины Е, В1, В6, В12).
Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.
Особенности увеитов различной этиологии.
1. Увеиты при фокальной инфекции развиваются при воспалении придаточных пазух носа, зубов, стафилококковой и стрептококковой этиологии. Клиника аналогична клинике токсикоаллергического иридоциклита: острое начало, много преципитатов, гипопион, помутнение стекловидного тела. Редко бывают центральный хориоидит, папиллит.
2. Увеиты бактериальной этиологии: при сифилисе бывают передние и задние увеиты; гранулематозные и негранулематоз-ные. Сифилитические негранулематозные иридоциклиты развиваются на фоне вторичного сифилиса. Отмечаются мощные задние синехии, жирные преципитаты, гипопион, паренхиматозный кератит, диффузное помутнение стекловидного тела. Реже бывает гранулематозная форма – папуллезный иридо-циклит (по краю зрачка группа узелков красновато-желтого цвета, развивающихся из розеол). После рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия роговицы.
Гумма роговицы, цилиарного тела, хориоидеи (в третичном сифилисе). В роговице желтовато-серые образования с пери-фокальным воспалением, локализующиеся в цилиарной зоне роговицы, которые могут прорастать в цилиарное тело. Передняя камера при распаде массы гуммы напоминает гипопион. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью.
Гумма цилиарного тела. Начальную стадию заболевания трудно обнаружить. Начинается как острый иридоциклит, потом на склере около лимба появляются болезненное возвышение красновато-желтого цвета, мощные синехии, глубокая инфильтрация роговицы (кератосклероувеит). При распаде гуммы образуется язва склеры, из-за чего возможны перфорация, атрофия глаза (напоминает некротизирующий склерит).
Гумма хориоидеи – дисковидный очаг в хориоидее с кровоизлияниями.
При вторичном сифилисе возникают двусторонние хорио-ретиниты: центральные и периферические.
Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.
Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перикапиллярные атрофиче-ские изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.
При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хо-риоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии.
Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.
При врожденном сифилисе хориоидит возникает в раннем возрасте у детей, матери которых, болея сифилисом, недостаточно лечились или не лечились совсем. Специфический сифилитический хориоидит возникает как проявление общей инфекции в раннем возрасте – в первые месяцы жизни, поэтому изменения в хориоидее обнаруживаются чаще не в виде свежих очагов инфильтрата, а в виде следов перенесенного хо-риоидита. При сифилисе резко изменяются самые мелкие сосуды среднего слоя и хориокапиллярный слой. Вследствие этого нарушается и нормальное состояние пигментного эпителия, который располагается над хориокапиллярным слоем, отделяясь от него лишь тонкой эластичной мембраной. В тех местах, где запустевают просветы хориокапилляров, клетки пигментного эпителия размножаются и образуют скопления в виде черных очагов. На местах инфильтратов остаются белые атро-фические участки. Исходы хориоидитов при врожденном сифилисе:
1) мелкие черные точки, чередующиеся с такими же мелкими светло-желтыми точками ("соль с перцем");
2) круглые черные пятна размером до 1/3 диаметра диска зрительного нерва, которые, как и мелкие очажки, располагаются в периферических зонах – между экватором и зубчатой линией.
Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание. Глаз вовлекается обычно в хронической стадии. Типично развитие гранулем по ходу сосудов в склере и увеальном тракте. Воспаление возможно в любом отделе глаза, чаще отмечаются фибринозно-пластические иридоциклиты. Исходы плохие: катаракты, увеиты. Характерно первичное поражение крупных сосудов сетчатки, хориоидеи, отмечаются геморрагии. Наблюдается увеличение чувствительности нервно-зрительного аппарата глаза к бруцеллезной инфекции. Может быть неврит зрительного нерва.
Гнойный увеит эндогенной природы (метастатическая офтальмия) – осложнение сепсиса, пневмонии, менингита, септического эндокардита, фурункулеза. Возбудители – стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, менингококк.
Патогенез. Инфекция проникает через сосуды хориоидеи и сетчатки, вначале – в сетчатку. Образуется множество желтоватых очажков и кровоизлияний. Понижается зрение. В короткий срок гнойный процесс переходит на сосудистые оболочки, затем гнойный экссудат появляется в стекловидном теле. Зрачок гипотоничен. Радужка изменяется мало.
Исходы:
1) благоприятный с восстановлением зрения;
2) формирование экссудата с отслойкой сетчатки, стекловидного тела, сморщивание глазного яблока, слепота;
3) панофтальмит – при распространении инфекции по сосудам склеры.
Осложнения:
1) тромбоз орбитальных вен;
2) флегмона глазницы;
3) тромбоз кавернозного синуса.
Туберкулезные увеиты отличаются большим полиморфизмом, который зависит от различной вирулентности возбудителя, резистентности к нему больного, а также той или иной степени выраженности аллергического компонента.
Различают две основные группы туберкулезных увеитов:
1) увеиты, характеризующиеся хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений;
2) формы увеального туберкулеза, имеющие признаки аллергической реакции и сопровождающиеся активным воспалением с выраженной экссудацией.
Острый милиарный туберкулез увеального тракта возникает в случаях общих системных метастазов при активном процессе в организме. Первичные поражения увеального тракта редко локализуются в радужной оболочке и значительно чаще в хо-риоидее, особенно в ее задней половине в области распределения задних цилиарных артерий.
Милиарный туберкулез радужной оболочки не всегда определяется клинически и обычно ассоциируется с поражением других отделов увеального тракта. Радужка, особенно вблизи ее корня, бывает усыпана маленькими серовато-желтыми узелками, ясно видимыми в свете щелевой лампы. Этой картине соответствует умеренный иридоциклит с перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и мощными корнеальными преципитатами.
В хориоидее туберкулезные узелки видны в виде серо-белых пятен со стушеванными краями под отечной сетчаткой. Узелки варьируют от точечных до 0,5–2 мм в диаметре. Иногда мелкие фокусы сливаются в большие образования. Пораженной может быть любая часть хориоидеи и сетчатки, но наиболее типично расположение узелков в перикапиллярной зоне.
Хронический туберкулезный увеит. Весь увеальный тракт вовлекается в воспалительный процесс, который протекает с систематическими обострениями и ремиссиями в течение ряда лет, пока зрение не начинает серьезно повреждаться из-за экссудации в область зрачка, медленного развития компликат-ной катаракты или поражения макулярной зоны. В клинической картине фигурируют узелки по краю зрачка, точечные ро-говичные преципитаты и негрубые помутнения стекловидного тела.
Диссеминированный хориоидит, начавшийся в юности, может протекать относительно стационарно до достижения больным среднего возраста, когда заболевание становится более массивным и зрение начинает постепенно понижаться. В некоторых случаях это происходит внезапно с появлением свежих узелковых изменений, что свидетельствует о снижении общей резистентности.
При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдаются милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы – образования желтоватого или серовато-белого цвета, которые после лечения сохраняются в виде хориоретиналь-ных рубцов с четкими краями. Для туберкулезного метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезно-аллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.
Токсоплазмозные увеиты. Увеиты, вызванные токсоплазмоз-ной инфекцией, занимают значительное место среди воспалительных поражений увеального тракта другой этиологии. Наиболее частое проявление токсоплазмоза глаза – увеальная локализация заболевания, протекающего по типу хориорети-нита, чаще имеющего связь с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляются к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза характерно сочетание поражения глаза с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением центральной нервной системы. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, пневмония, гепатоспленомега-лия, внутричерепные кальцификаты.
Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживаются старые крупные атрофиче-ские или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза. Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов возможно в любой области глазного дна, как правило, по краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, разный размер, который соответствует нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно вдавле-ние их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная неоваскулизация с суб-ретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато-желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия. Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражения зрительного нерва и кисто-видный отек макулы.
Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации круглых одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.
Серологическое исследование включает определение специфических антител к токсоплазмозу с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител.
Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваемыми за период от 3 недель до 6 месяцев. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (назначение кортикостероидов) в сочетании с применением специфических средств.
При лечении токсоплазмоза наиболее широко используются пириметамин, хлоридин, сульфадимезин. Лечение проводится сульфаниламидными препаратами в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Возможно применение пириметамина и сульфадимезина в сочетании с кортикосте-роидами под конъюнктиву.
Синдром глазного гистоплазмоза – заболевание, вызываемое грибом, который существует в двух формах: у человека – в дрожжевой, в загрязненной почве – в виде плесени. Чаще встречается в эндемичных зонах (США – в штатах Флорида, Миссисипи, Техас; Центральной Америке, Центральной Африке и др.). Заражение происходит при вдыхании спор в легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, тогда говорят о системном гистоплазмозе.
При поражении глаз отмечаются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перикапил-лярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линейные полосы на средней периферии, отсутствие клинических признаков активного воспалительного процесса. При этом значительно снижается острота зрения. Офтальмоскопически часто выявляют геморрагическую отслойку нейроэпителия и пигментного эпителия в макулярной области.
Кандидозный хориоидит вызывается грибами СагкхЫа а1Ы-сап8. В последние годы частота заболевания увеличивается в связи с широким применением антибиотиков и иммуно-супрессоров.
Больные жалуются на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазами. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют желто-белые очаги с нечеткими границами разных размеров: от небольших, напоминающих комочки ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоидею.
Лечение – локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицина В, орунгала, рифамина и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию – удаление стекловидного тела.
Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой гельминта из группы аскарид (Тохосага сагш). Поражение глаз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.