Сахарный диабет. При диабете могут возникнуть необратимые поражения глаз, особенно при развитии глаукоматозного поражения. При диабете возможно значительное повышение внутриглазного давления, что рассматривается как осложнение данного заболевания. Появились данные о том, что при диабете глаукома встречается реже.
Таким образом, первичными факторами риска повышения внутриглазного давления являются возраст, наследственность, расовая принадлежность, атеросклероз и близорукость. Первичные факторы риска для развития глаукоматозного поражения – повышенное внутриглазное давление, сосудистая дис-регуляция с системной гипотензией и вазоспазм, женский пол и расовая принадлежность.
ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
Очень важно раннее выявление глаукомы, так как успешное лечение возможно в самом начале заболевания. Изменения на ранних стадиях болезни иногда трудно отличить от вариантов нормы, не представляющих угрозы. При диагностике глаукомы учитывается симптомокомплекс из пяти ведущих симптомов, таких как:
1) затруднение и ухудшение оттока влаги;
2) неустойчивость внутриглазного давления (суточные колебания в норме составляют не более 5 мм рт. ст.; они выявляются при нагрузочных и разгрузочных пробах с помощью эластотонометрии);
3) повышение уровня внутриглазного давления;
4) глаукоматозная экскавация;
5) понижение зрительных функций.
В течение долгого времени больной глаукомой может не замечать никаких изменений со стороны зрения, а при первичном осмотре офтальмологом обнаруживаются уже большие изменения. В редких случаях острый приступ глаукомы заставляет больного обратиться прямо в клинику, когда при внезапном повышении внутриглазного давления появляются головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, покраснение глаз.
Каждому человеку рекомендуется пройти обследование у офтальмолога, когда возникают проблемы со зрением или появляются какие-либо симптомы со стороны глаз (боли внутри или покраснение глаз, двоение). Первое обследование у офтальмолога необходимо провести в возрасте 40 лет, когда, как правило, у большинства людей появляются проблемы со зрением при чтении и возникает необходимость в очках. Если же появляются определенные симптомы или в семье имеются больные глаукомой, а также есть другие факторы риска, указанные выше, глазное обследование рекомендуется проводить раньше.
Офтальмологическое обследование. В настоящее время имеются все современные технологии, позволяющие безболезненными, безопасными методами провести глазное обследование пациента.
Сначала проверяются острота зрения, уровень необходимой оптической коррекции и потенциальная восприимчивость глаза с помощью таблиц и различных предметов. У здоровых людей она обозначается 1,0 (100 %). Если зрение нарушено, необходимо найти причину. При глаукоме острота зрения может не страдать длительное время. Но если у больного глаукомой имеются другие глазные заболевания (например, катаракта), то зрение снижено.
После определения остроты зрения проводится исследование с помощью щелевой лампы.
Щелевая лампа – это специальный офтальмологический микроскоп, который оборудован источником света. Щелевая лампа вращается таким образом, чтобы глаз и его внутренние области могли быть рассмотрены под различными углами. Обычно световой луч имеет форму щели, поэтому глаз возможно осмотреть послойно, т. е. в "оптических срезах". Глазное дно и задние отделы глаза осматриваются на щелевой лампе, оборудованной сильной выпуклой линзой. Для обследования заднего отдела глаза расширяют зрачок (в глаз закапывают несколько капель мидриатика). Через 15–20 мин, когда зрачок достаточно расширится, проводится осмотр.
Измерение внутриглазного давления – тонометрия – подробно описано выше. Нормальный уровень истинного внутриглазного давления варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст., массой 5 г – от 11 до 21 мм рт. ст.
После устойчивого повышения внутриглазного давления начинается распад зрительных функций, но может быть глаукома с нормальным или пониженным давлением. Для измерения внутриглазного давления применяются бесконтактные устройства, в которых используется струя воздуха, которая делает роговицу плоской. Оптический датчик регистрирует, когда и как быстро роговица изменила кривизну до заданной степени. Затем аппарат пересчитывает количество времени, требующееся для уплощения, в миллиметры ртутного столба. При этом методе не требуется местной анестезии. Однако это исследование не такое точное. Если данные, полученные бесконтактным путем, вызывают сомнения, то они должны быть перепроверены контактным методом исследования.
Исследование угла передней камеры. Угол передней камеры – наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка угла передней камеры образована кольцом Швальбета, ТА и склеральной шпорой, задняя – корнем радужки, вершина – основанием цилиарной короны. Широкий угол (40–45°) – видны все структуры угла передней камеры (IV), среднеширокий (25–35°) – определяется только часть вершины угла (III), узкий (15–20°) – цилиарное тело и склеральная шпора не видны (II), щелевидный (5-10°) – определяется только часть ТА (I), закрытый – структуры угла передней камеры не просматриваются (0).
Пигмент откладывается в углу передней камеры при распаде клеток пигментного эпителия радужки и цилиарного тела.
Исследование угла передней камеры называется гониоско-пией. Осмотр его проводится при выяснении причин повышения внутриглазного давления или когда есть опасения, что угол может закрыться и вызвать острый приступ глаукомы. Так как периферия роговицы непрозрачна, угол передней камеры просматривается при гониоскопии с помощью специальной гониоскопической линзы, соприкасающейся с глазом. После закапывания местного анестезирующего средства гониоско-пическая линза помещается на глаз, для осмотра используется целая система зеркал внутри гониоскопической линзы. При этой методике угол камеры просматривается на наличие субстанций, которых там не должно быть (пигмента, крови или клеточного материала), что является признаком вос-паления. Также важно проверить, нет ли спаек на каком-либо участке радужки. При оценке ширины угла можно предсказать угрозу закрытия угла и определить наличие врожденных аномалий внутри угла передней камеры.
Осмотр диска зрительного нерва. Внутриглазная часть зрительного нерва называется головкой или диском, к нему относится участок нерва протяженностью 1–3 мм. Кровоснабжение диска в некоторой степени зависит от уровня внутриглазного давления. Диск зрительного нерва состоит из аксонов ганглио-нарных клеток сетчатки, астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Диск зрительного нерва делят на четыре отдела: поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры, состоящая из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200–400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. При повышении внутриглазного давления легче деформируются верхние и нижние сегменты решетчатой пластинки, которые тоньше, а отверстия в них шире.
Диаметр диска зрительного нерва – 1,2–2 мм, а его площадь – 1,1–3,4 мм. Величина диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при дальнозоркости – более узкий. В диске зрительного нерва различают невральное (нейроретинальное) кольцо и центральное углубление – физиологическую экскавацию, в которой расположен фиброглиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки.
Кровоснабжение диска зрительного нерва имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети. Кровоснабжение предламинарного и ламинарного отделов диска зрительного нерва осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий, а ретинального отдела – из системы центральной артерии сетчатки. Зависимость кровотока от внутриглазного давления в ретроламинарном отделе диска зрительного нерва обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части диска зрительного нерва.
Осмотр диска зрительного нерва – наиболее важная часть в диагностике глаукомы. Сначала оценивается размер диска зрительного нерва – большой диск имеет более выраженную физиологическую экскавацию, чем маленький, но это не является признаком заболевания. Оценивается форма экскавации. По ее форме определяется, является ли экскавация врожденной или она развилась в результате патологического процесса.
Атрофия вокруг диска зрительного нерва указывает на глау-коматозное поражение, хотя она может наблюдаться и при других заболеваниях и даже в норме.
Глаукоматозная экскавация, атрофия развивается в результате повышенного длительное время внутриглазного давления. Затруднение кровотока приводит к вдавлению решетчатой пластинки, происходят смещение и сдавление волокон зрительного нерва, нарушается ток плазмы по периневральным пространствам, развивается хроническая ишемия зрительного нерва, что приводит к атрофии глии.
Глаукоматозная экскавация – вертикально-овальная, отмечается перегиб сосудов у края диска зрительного нерва, экскавация расширяется во все стороны, но все же больше в нижнем или в верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими (блюдцевидная экскавация).
При глаукоме эти изменения можно наблюдать в динамике.
В начальной стадии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону, затем диск зрительного нерва начинает атрофироваться, изменяется его цвет, уменьшается количество сосудов, приходящихся на диск зрительного нерва. Небольшое кровоизлияние в нейроретинальном кольце диска зрительного нерва почти всегда является признаком глаукомы. Кровоизлияния на диске являются своеобразными признаками развивающегося глаукоматозного поражения. Локальные сужения сосудов сетчатки – еще один признак глаукомы, но они могут наблюдаться и при других поражениях диска. Если сосуд резко изгибается при пересечении края экскавации, это дает еще больше оснований подозревать ее глаукоматозный характер.
Одновременно с атрофией зрительного нерва нарушаются зрительные функции. Эти нарушения сначала преходящие, незаметные для больного и медленно прогрессирующие, их обнаруживают только после потери 30 % и более части нервных волокон в диске зрительного нерва. Нарушение зрительных функций выражается в изменении поля зрения, темновой адаптации, увеличении порога критической частоты слияния мельканий, понижении зрения и цветоощущения.
Исследование полей зрения называется периметрией, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25–30 – от точки фиксации взора. При осмотре поля зрения у глаукоматозного больного обнаруживаются следующие изменения:
1) увеличение слепого пятна, появление парацентральных скотом в зоне, находящейся в 10–20 – от точки фиксации взора. Они могут быть преходящими. Измерение границ слепого пятна важно при нагрузочных пробах. Натощак измеряют слепое пятно с помощью водно-питьевой пробы: утром натощак надо быстро выпить 200 г воды, осмотр следует произвести через 30 мин. Если слепое пятно увеличивается на 5 дуг, проба считается положительной;
2) периферическое поле зрения начинает страдать с верхненосового квадранта;
3) поле зрения концентрически сужено;
4) светоощущение с неправильной проекцией света;
5) начальные изменения поля зрения носят обратимый характер.
Средняя продолжительность течения глаукомы составляет около 7 лет (без лечения появляются серьезные осложнения и слепота).
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Различают три основных вида глауком: врожденную, первичную и вторичную.
Врожденная глаукома – генетически детерминированная (первичная врожденная глаукома) может быть вызвана заболеваниями или травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Повышенное внутриглазное давление у ребенка может быть обнаружено при рождении, развиться в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения.
Врожденную глаукому классифицируют на первичную, со-четанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, возникающую в первые три года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, которая проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте.
Первичная ранняя врожденная глаукома диагностируется в 80 % случаев врожденной глаукомы. Чаще заболевание проявляется на первом году жизни ребенка.
Как правило, поражаются оба глаза, но в разной степени. У мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Заболевание связано с наследственностью. За развитие глаза отвечают определенные гены, мутация, включая глаукому и другие генетические дефекты. Но у детей могут наблюдаться и спорадические случаи, не имеющие наследственной предрасположенности к развитию врожденной глаукомы.
Повышение внутриглазного давления вызвано нарушением формирования угла передней камеры и трабекулярной сети при внутриутробном развитии, поэтому у таких детей нарушается отток водянистой влаги, что способствует внутриглазному давлению.
В зависимости от уровня внутриглазного давления рано или поздно, т. е. в течение недель, месяцев и даже лет, развиваются глаукомные поражения. Механизм их развития такой же, как у взрослых, но у детей наблюдается увеличение размеров глазных яблок, обусловленное большей растяжимостью склеры.
Растяжению подвержена также роговица, что может приводить к небольшим разрывам, которые вызывают помутнение роговицы. Это может пройти при снижении внутриглазного давления. В результате поражения зрительного нерва или помутнения роговицы у детей с врожденной глаукомой наблюдаются нарушения зрения.
Диагноз врожденной глаукомы можно заподозрить при наличии у детей специфических признаков и симптомов.
Прежде всего, это увеличенные в размерах глаза. Нередко отмечаются интенсивное слезотечение, светобоязнь, гиперемия склеры.
Обследование у новорожденных и детей младшего возраста проводить сложнее, чем у взрослых. Если есть подозрение на глаукому, необходима полная диагностика под общей анестезией. Следует измерить внутриглазное давление, провести обследование всех отделов глаза, в частности диска зрительного нерва. Для первичной врожденной глаукомы характерны углубления передней камеры и атрофия радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении внутриглазного давления. В поздней стадии болезни глаза и особенно роговица увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами, в дальнейшем может образоваться перфорирующая язва роговицы.
Детская глаукома, или инфантильная врожденная глаукома. Инфантильная врожденная глаукома возникает в возрасте 3-10 лет. Причина повышения внутриглазного давления в основном та же, что при врожденной глаукоме. Однако это происходит позже, так как угол передней камеры более сформирован, чем при врожденной глаукоме, и отток водянистой влаги нормальный, поэтому внутриглазное давление может быть нормальным в течение первых лет жизни и только позднее начнет постепенно повышаться.
Имеются некоторые клинические отличия инфантильной врожденной глаукомы от первичной врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко нормальных размеров, отсутствуют такие симптомы, как слезотечение, светобоязнь и помутнение роговицы. Этот тип глаукомы диагностируется при обычном обследовании или когда ребенок обследуется прицельно в связи с наличием глаукомы в роду. У некоторых детей глаукома сопровождается нарушениями зрения и страбизмом (косоглазием). Данный тип глаукомы часто является наследственным заболеванием. При повышении внутриглазного давления при детской глаукоме происходят те же изменения, что у взрослых больных глаукомой: экскавация диска зрительного нерва и сужение полей зрения. Размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации внутриглазного давления. Как правило, дети имеют нормальное кровообращение, поэтому прогноз их заболевания благоприятный при условии возвращения внутриглазного давления к нормальным показателям.
Ювенильная глаукома. При ювенильной глаукоме повышение внутриглазного давления происходит в старшем детском или юношеском возрасте, часто является наследственным и сочетается с миопией. Повышение внутриглазного давления обусловлено недоразвитием угла передней камеры и трабекуляр-ной ткани. Симптомы заболевания и методы лечения такие же, как и при открытоугольной первичной глаукоме у взрослых пациентов.
Следует отметить, что дети могут страдать и другими формами глаукомы, например вторичной глаукомой в результате травмы или воспаления.
Сочетанная врожденная глаукома. Сочетанная врожденная глаукома имеет много общего с первичной врожденной глаукомой. Она развивается вследствие недоразвития угла передней камеры и дренажной системы глаза. Врожденная глаукома часто сочетается с микрокорнеа, ангидрией, синдромами Мор-фана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.
Вторичная врожденная глаукома. Причинами вторичной врожденной глаукомы являются травмы и увеиты, ретиноб-ластомы, ювенильная ксантогранулема, внутриглазные кровоизлияния. При ретинобластомах и фиброплазиях возникают закрытоугольная глаукома и смещение кпереди иридохруста-ликовой диафрагмы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откалывается желтоватый пигмент.
Лечение врожденной глаукомы определяется тяжестью заболевания. При умеренно выраженном заболевании терапию можно начать с понижения внутриглазного давления глазными каплями. Но лечение врожденной глаукомы лекарственными средствами малоэффективно. С целью снижения внутриглазного давления требуется проведение хирургической операции.
Прогнозы удовлетворительные только при своевременно проведенной хирургической операции. Если операция проведена в начальной стадии болезни, зрение в течение жизни сохраняется у 75 % больных и только у 15–20 % поздно прооперированных больных.
Классификация первичной глаукомы
В 1952 г. на Всесоюзном съезде по глаукоме была принята классификация, предложенная профессором Б. Л. Поляком. В этой классификации отражены основные клинические формы глаукомы, динамика процесса – состояние функции глаза и степень компенсации внутриглазного давления.
Формы: застойная и простая глаукома.
Стадии: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная.
По степени компенсации: компенсированная, субкомпен-сированная, некомпенсированная, декомпенсированная.