Внутриглазное давление подвержено не только индивидуальным колебаниям, оно может также изменяться в течение жизни и при некоторых общих и глазных заболеваниях. Возрастные изменения внутриглазного давления невелики и не имеют клинического проявления.
Уровень внутриглазного давления зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.
ЦИРКУЛЯЦИЯ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Дренажная система глаза. Водянистая влага образуется в ци-лиарном теле (1,5–4 мм/мин) при участии непигментного эпителия и в процессе ультрасекреции из капилляров. Затем водянистая влага поступает в заднюю камеру и через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть передней камеры называется углом передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя – корнем радужки, вершина – цилиарным телом.
Главные части дренажной системы глаза – это передняя камера и угол передней камеры. В норме объем передней камеры составляет 0,15-0,25 см. Так как влага постоянно вырабатывается и оттекает, глаз сохраняет форму и тонус. Ширина передней камеры – 2,5–3 мм. Влага передней камеры отличается от плазмы крови: ее удельный вес – 1,005 (плазмы – 1,024); на 100 мл – 1,08 г сухого вещества; рН более кислая, чем у плазмы; в 15 раз больше витамина С, чем в плазме; белков меньше, чем в плазме, – 0,02 %. Влага передней камеры вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела. Отмечаются три механизма выработки:
1) активная секреция (75 %);
2) диффузия;
3) ультрафильтрация из капилляров.
Влага, находящаяся в задней камере, омывает стекловидное тело и заднюю поверхность хрусталика; влага передней камеры омывает переднюю камеру, поверхность хрусталика и заднюю поверхность роговицы. В углу передней камеры находится дренажная система глаза.
На передней стенке угла передней камеры расположена склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина – трабекула, которая имеет форму кольца. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый из 10–15 слоев (или пластин) с обеих сторон покрыт эпителием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями. Отверстия в различных слоях трабекул не совпадают друг с другом и становятся более узкими при приближении к шлеммову каналу. Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, которая находится ближе к цилиарному телу и радужке; корнеосклеральной тра-бекулы и юкстаканаликулярной ткани, которая состоит из фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20–30 тонких коллекторных каналов или выпускников шлеммова канала в венозные сплетения, которые являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.
Таким образом, трабекулы, шлеммов канал и коллекторные каналы являются дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Это обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Внутриглазная жидкость встречает препятствие в трабекуле и шлеммовом канале. Это поддерживает тонус глаза.
Гидродинамические показатели. Гидродинамические показатели определяют состояние гидродинамики глаза. К гидродинамическим показателям кроме внутриглазного давления относят давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока от глаза.
Давлением оттока называется разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (Р0 – РУ). Это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.
Минутный объем водянистой влаги (Р) – это скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 мин.
Если внутриглазное давление стабильно, то Р характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока (С).
Гидродинамические показатели связаны между собой уравнением. Величину Р0 получают при тонометрии, С – с помощью тонографии, значение РУ колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют, а принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя в приведенное выше уравнение полученные значения, рассчитывают величину Р.
При тонографии можно рассчитать, сколько внутриглазной жидкости вырабатывается и оттекает в единицу времени, и записать изменения внутриглазного давления в единицу времени с нагрузкой на глаз.
По закону минутный объем жидкости Р прямо пропорционален величине фильтрационного давления (Р0 – РУ).
С – коэффициент легкости оттока, равный, т. е. за 1 мин из глаза стекает 1 мм при давлении на глаз 1 мм пд.
Р равно минутному объему жидкости (ее продукции за 1 мин) и составляет 4,0–4,5 мм в минуту.
ПБ – показатель Беккера, равный, в норме ПБ меньше 100.
По эластокривой измеряют коэффициент ригидности глаза: С меньше 0,15 – отток затруднен, Р больше 4,5 – гиперпродукция внутриглазной жидкости. Все это может решить вопрос о генезе повышения внутриглазного давления.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
История. Первый период (конец XIX – начало ХХ вв.) – теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось ра-з-витием гониосинехий, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехий не всегда приводит к глаукоме.
Второй период (1920-1950-е гг.) – нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.
Третий период (с 1950-х гг.) – синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.
1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях, когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. "Стероидный тест" – повышение внутриглазного давления на введение стероидов – дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2–3% жителей.
2. Нейрогенная теория – нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.
3. Нарушение гемодинамики глаза – переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеаль-ному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.
С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:
1) ишемия переднего отрезка глаза;
2) повышение внутриглазного давления;
3) ишемия зрительного нерва при повышении внутриглазного давления.
В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давления как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3: 1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.
Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову.
1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.
2. Гидростатические сдвиги – изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4-1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).
3. Функциональный блок дренажной системы глаза.
4. Нарушение гидродинамики глаза.
5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.
6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.
Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.
Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.
У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35 % больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.
Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.
В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы – до 0,07, в тер – минальной стадии – до 0,04 и меньше.
Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины.
1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.
2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.
3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.
4. Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабеку-лярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.
5. Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехий при врожденной глаукоме – дефекты эмбрионального развития.
6. Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.
7. Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.
8. Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика – окклюзия зрачка.
Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)
1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметро-пические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закры-тоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.
2. Малая переднезадняя ось глаза.
3. Задняя локализация шлеммова канала.
4. Мелкая передняя камера.
5. Большой хрусталик.
6. Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.
7. Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Возраст, особенно при первичной глаукоме, играет важную роль. К возрастной группе чаще всего относятся пациенты старше 40 лет. С возрастом повышение внутриглазного давления отмечается даже в здоровых глазах, так как процесс старения происходит в трабекулярной сети. В этот период также снижается продукция водянистой влаги, поэтому внутриглазное давление умеренно повышается. Внутриглазное давление у большинства больных с глаукомой начинает повышаться между 40 и 50 годами, иногда и в более позднем периоде.
Пол. Женщины чаще страдают закрытоугольной глаукомой, а мужчины – пигментной глаукомой. У женщин чаще определяется глаукома с нормальным давлением, хотя диск зрительного нерва у них более чувствителен к внутриглазному давлению.
Расовая принадлежность. Пациенты африканского происхождения часто имеют более высокое внутриглазное давление. Повышенное внутриглазное давление у них отмечается в более раннем возрасте. Пигментная глаукома наиболее распространена у людей со светлой кожей. Закрытоугольная глаукома характерна для Азии, у японцев глаукома часто бывает с нормальным давлением. Развитию псевдоэксфолиативной глаукомы наиболее подвержены выходцы с Кавказа, проживающие в странах Северной Европы.
Наследственность. Факт наследственной предрасположенности к глаукоме известен давно. Однако это не означает, что у ребенка, родители которого страдают глаукомой, обязательно разовьется это заболевание. Глаукома может появиться спонтанно и без семейной предрасположенности к этому заболеванию. Врожденная, детская и ювенильная глаукома чаще имеет наследственный характер, но наблюдаются и спонтанные случаи заболевания глаукомой у этой категории пациентов. Но все же генетическая предрасположенность к развитию высокого внутриглазного давления и риск развития глаукоматозного поражения иногда даже при нормальном внутриглазном давлении не отрицаются и имеют большое значение.
Атеросклероз – одна из главных проблем здоровья в современном обществе. Кровеносные сосуды глаза так же, как и любые другие сосуды, могут страдать от атеросклероза. При атеросклерозе более часто и в более раннем возрасте развиваются катаракта и макулодистрофия (возрастные изменения центральной зоны сетчатки). Исследования показывают, что атеросклероз не повышает риска развития глаукоматозного поражения. И тем не менее имеется слабая зависимость между атеросклерозом и повышением внутриглазного давления. Люди, страдающие атросклерозом, с большей вероятностью будут иметь повышенное внутриглазное давление по сравнению со здоровыми людьми того же возраста.
Близорукость и дальнозоркость. Здоровые дальнозоркие и близорукие глаза имеют такое же среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, в то время как при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.
Нарушения глазного кровообращения. Тот факт, что уменьшение глазного кровотока обычно наблюдается раньше, чем глаукоматозные поражения, а пациенты с глаукомой часто имеют нарушения кровообращения и в других органах, указывает на то, что некоторые из этих нарушений носят причинный характер.
У некоторых глаукомных пациентов отмечается изменение кровообращения даже в покое, но особенно после физических нагрузок, эмоционального стресса или холода. Имеются различные признаки, которые скорее всего обусловлены сосудистой дисрегуляцией, а не атеросклеротическими нарушениями кровообращения. Доказано, что пациенты с глаукоматозными поражениями гораздо чаще страдают различными нарушениями кровообращения, чем здоровые люди того же возраста. При низком внутриглазном давлении, при котором развивается глауко-матозное поражение, есть вероятность того, что в патологическом процессе участвует также и нарушение кровообращения. В наиболее серьезных случаях недостаточное кровообращение (т. е. питание зрительного нерва) может привести к структурному повреждению, причем иногда даже при достаточно низких уровнях внутриглазного давления. Наиболее частая причина снижения кровоснабжения – это атеросклероз. Он может вести к сужению кровеносных сосудов, тромбозу и эмболии. Главная причина ухудшения глазного кровотока при глаукоме – это дисрегуляторные нарушения в кровеносных сосудах, включая и сосуды глаза. У больных, которые страдают сосудистой дисрегуляцией, наблюдается тенденция к пониженному артериальному давлению (гипотонии), особенно по ночам, и развитию вазоспазма.
Кровяное давление. Повышенное кровяное давление – гипертония – представляет известный риск для здоровья. Постоянного кровяного давления не существует. Оно может меняться в течение дня в зависимости от физической нагрузки, положения человека (горизонтального или вертикального), приема пищи и использования лекарственных средств.
Больные с глаукомой часто имеют нормальное кровяное давление в течение дня, но ночью оно может или понижаться, или повышаться, чего не бывает у здоровых людей.
Для больных глаукомой значительное ортостатическое падение давления (при изменении положения тела от горизонтального к вертикальному) может быть достаточно опасным.
Повышенное кровяное давление при глаукоме не имеет столь серьезного значения, но хроническое повышение кровяного давления ведет к прогрессированию атеросклероза, имеющего следствием развитие офтальмопатологии, в том числе и глаукомы.
Временные падения кровяного давления распространены среди больных, страдающих вазоспастическим синдромом, так как глазное кровообращение у них очень чувствительно к снижению уровня кровяного давления.
Кровеносные сосуды глаза обеспечивают питание различных частей глазного яблока. Активная регуляция глазного кровотока осуществляется следующим образом. Когда свет попадает в глаз здорового человека, кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва немедленно увеличивается. Это приводит к снижению кровяного давления в сосудах на входе в сетчатку и вызывает дефицит кровоснабжения. Чтобы компенсировать этот дефицит, сосуды расширяются. Таким образом и осуществляется регуляция глазного кровотока.