2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина – стаз крови в передних цилиарных артериях и вор-тикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.
IV. Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20 % случаев.
Особенности:
1) развивается у молодежи;
2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.
Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, ге-мофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи– и нитрасклеральные сосуды.
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.
1. Раневая глаукома. Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы – тщательная хирургическая обработка.
2. Контузионная глаукома. Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение кон-тузионной глаукомы – постельный режим, обезболивание, се-дативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком мидриазе накладывают кисет на роговицу.
3. Ожоговая глаукома. Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.
4. Послеоперационная глаукома. Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперационная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и зак-рытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.
5. Глаукома афакического глаза встречается в 24 %. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2-3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосине-хии (периферические). При витреохрусталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.
V. Дегенеративная глаукома.
1. Увеальная глаукома – при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.
Гемолитическая глаукома – при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.
2. Гипертензивная глаукома – симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.
3. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки.
Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий.
Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.
VI. Неопластическая глаукома.
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цили-арного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, рети-нобластоме. Внутриглазное давление повышается при II–III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабе-кулярном фильтре и образование гониосинехий.
Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридо-хрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).
При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эпи-склеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.
Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радиону-клидная диагностика.
Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нуля, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.
Гипотензия глаза возникает как следствие других заболеваний глаз или всего организма. Внутриглазное давление при этом может снижаться до 7–8 мм рт. ст. и ниже от истинных цифр. Причинами гипотензии являются повышенный отток внутриглазной влаги из глаза или нарушение ее секреции. Пониженная секреция может быть при поражении цилиарного тела, к чему приводят воспаление, дегенеративные процессы, атрофия или отслоение от склеры. Тупая травма глаза также может привести к временному угнетению секреции внутриглазной влаги. Особенно часто гипотензия глаза наблюдается после антиглаукомных операций и проникающих ранений с образованием фистулы.
Причинами возникновения гипотензии могут быть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, пониженное артериальное давление. Если гипотензия глаза развивается постепенно и незначительно выражена, функции глаза сохраняются. При остро возникающей и выраженной гипотензии происходят резкое расширение сосудов, венозный стаз, повышение проницаемости капилляров, что приводит к микротромбозам, гипоксии, ацидозу, жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы. Острая гипоксия клинически проявляется в отеке и помутнении роговицы и стекловидного тела, образовании складок сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, в нем развиваются атрофические процессы. Глазное яблоко в результате атрофических процессов в нем уменьшается в размерах, а в тяжелых случаях сморщивается вследствие развития рубцовых процессов, иногда достигая размеров горошины (атрофия глаза).
Лечение гипотензии заключается в устранении причин ее возникновения: закрытии фистулы, вскрытии цилиохориои-дального пространства (при скоплении там жидкости), лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.
Пигментная глаукома. Наиболее важным пигментом, содержащимся в биологических тканях и обеспечивающим цвет кожи, является меланин. Пигментный слой, содержащийся в глазу, поглощает излишки света, не используемые сетчаткой в процессе зрительного акта. Он находится между сетчаткой и сосудистой оболочкой глаза (пигментный эпителий).
Радужная оболочка, выполняющая функцию диафрагмы, также содержит пигмент, поглощающий свет. Наибольшее количество меланина в норме содержится в заднем листке радужки. Меланин, содержащийся в переднем листке радужки, определяет цвет глаз: от голубого (при незначительном количестве пигмента) до темного (при выраженном его содержании).
Глыбки пигмента могут отлагаться на поверхности структур глаза (это называется дисперсионным синдромом). Такое состояние в ряде случаев способствует повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы.
Чаще всего отложение пигмента наблюдается на тех поверхностях глаза, которые постоянно омываются водянистой влагой, например, на задней поверхности роговицы, образуя так называемое веретено Крукенберга.
Для пигментного дисперсионного синдрома характерно специфическое строение глаза: глубокая передняя камера, широкий угол. Часто при этом пигментном синдроме наблюдается миопическая рефракция. Радужка имеет вогнутую форму с уклоном назад, из-за чего радужка контактирует с цинновыми связками. Это приводит к механическому стиранию пигмента с ее задней поверхности и образованию в ней дефектов в виде лучей. Особенно большое количество пигмента скапливается в трабекулярной сети, что может привести к развитию пигментной глаукомы. У пациента с пигментным дисперсионным синдромом при мигании (при соответствующем строении глаза) водянистая влага выдавливается из задней камеры в переднюю, что приводит к повышению в ней давления. Обратный ток водянистой влаги уже невозможен, так как радужка, выполняющая функцию клапана, прижата к хрусталику.
Пигментный синдром чаще встречается у мужчин и сопровождается миопией. Возраст больных – 20–50 лет. У пожилых людей синдром встречается реже. Это объясняется тем, что с возрастом хрусталик увеличивается в толщине и отодвигает радужку вперед от цинновых связок. С возрастом происходят ослабление аккомодации и уменьшение запасов меланина.
При пигментной глаукоме отмечается пигментация угла передней камеры. Эта глаукома может принимать тяжелое течение, особенно при выраженных колебаниях внутриглазного давления.
Лечение: в большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство.
Применяется также периферическая лазерная иридото-мия, при которой уменьшают различие в давлении между передней и задней камерами и таким образом предотвращают отклонение периферической части радужки назад.
ОБРАЗ ЖИЗНИ ПРИ ГЛАУКОМЕ
Большинство больных, страдающих глаукомой, могут вести обычный образ жизни, но следует соблюдать некоторые правила, касающиеся питания.
Кофе, чай. В течение часа после употребления кофе или крепкого чая может происходить умеренное повышение внутриглазного давления, но этот эффект настолько минимален, что ни один пациент с глаукомой никогда не отказывается от этих напитков.
Глаукомный больной не должен ограничивать себя в употреблении жидкости, но принимать ее следует равномерно в течение всего дня, нужно пить адекватное количество жидкости, но небольшими порциями.
Алкоголь. Небольшое количество алкоголя, особенно вина, хорошо переносится и даже оказывает благоприятное влияние на сердце и кровообращение. Пациент с глаукомой без опасений может принимать спиртные напитки в небольших количествах даже ежедневно. В случае острого приступа закрыто-угольной глаукомы принятие большого количества крепких алкогольных напитков может на несколько часов вызвать понижение внутриглазного давления, но злоупотреблять этим нельзя.
Курение – это один из наиболее серьезных факторов риска, угрожающих здоровью человека. Курение влияет также и на возникновение глазных заболеваний. Так, у курильщиков значительно чаще встречаются такие глазные заболевания, как обструкция сосудов сетчатки, макулопатия, катаракта и другие, причем в более раннем возрасте, чем у некурящих. В пожилом возрасте курение является фактором риска развития повышенного внутриглазного давления.
Досуг и спорт. Регулярные физические нагрузки столь же важны для пациента с глаукомой, как и обязательный отдых, достаточной сон. Физическая активность имеет тенденцию вызывать понижение внутриглазного давления, исключая случаи пигментной глаукомы, при которой физическая нагрузка повышает внутриглазное давление. Занятия спортом также рекомендуются пациентам со значительно сниженным кровяным давлением для стимуляции и стабилизации кровообращения. Пациенты, которые уже страдают от сужения полей зрения, должны быть предупреждены о своем состоянии. Они могут заниматься только некоторыми видами спорта.
Подводное плавание. При нырянии с маской колебание внутриглазного давления незначительно. Пациенты, которые имеют выраженное поражение зрительного нерва, должны воздержаться от подводного плавания.
Сауна. Изменение уровня внутриглазного давления происходит у глаукомных пациентов так же, как и у здоровых людей: в сауне оно снижается, а затем восстанавливается до первоначального уровня в течение часа. Но нет доказательств, что сауна может быть полезной при глаукоме.
Авиационные перелеты. Обычно на борту самолета быстрое снижение атмосферного давления не вызывает проблем у глау-комных больных: внутри самолета имеется искусственное атмосферное давление, которое компенсирует значительную часть естественного падения давления, происходящего на большой высоте. Глаз достаточно быстро приспосабливается к новой ситуации. В связи с этим незначительное снижение атмосферного давления не вызывает существенного повышения внутриглазного давления. И тем не менее пациенты, страдающие глаукомой и выраженными нарушениями кровообращения и совершающие частые перелеты, должны посоветоваться со своим офтальмологом.
Музыка. Игра на духовых инструментах может вести к временному подъему уровня внутриглазного давления. Пациентам с глаукомой, играющим на этих инструментах, следует проконсультироваться у офтальмолога.
РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ГЛАУКОМОЙ
Глаукома является заболеванием, имеющим социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1 % населения в возрасте от 40 лет и старше. Это заболевание является одной из главных причин слепоты. Глаукому нельзя полностью вылечить, так как это хроническое заболевание, но можно предупредить слепоту от нее, если болезнь рано выявлена и больной находится под постоянным диспансерным наблюдением, получая рациональное лечение. Раннее выявление больных с глаукомой осуществляется путем профосмотров населения. Профосмотры делят на текущие и активные. Как правило, текущие осмотры – это обследование лиц, которые приходят в поликлинику по поводу какого-либо другого заболевания. В поликлинике они проводятся в кабинетах доврачебного осмотра медсестрами, владеющими глазной тонометрией, либо в глазном кабинете.
Текущему осмотру рекомендуется подвергать всех больных в возрасте старше 40 лет, посетивших глазной кабинет, а также лиц, страдающих эндокринными, сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями.
Активные осмотры проводятся непосредственно на предприятиях, куда приходят врач и медицинская сестра, или путем вызова в поликлинику по специальному графику лиц пожилого возраста, проживающих в определенном районе или работающих на том или ином предприятии.
Так как частота глаукомы выше у родственников больных с глаукомой и у лиц с эндокринной патологией (особенно у больных сахарным диабетом), этот контингент с повышенным риском заболевания должен обследоваться в первую очередь.
Следует отметить, что активные осмотры требуют много времени и не всегда эффективны. Таким осмотрам в обязательном порядке и систематически должны подвергаться лица, имеющие контакт с профессиональными вредностями, а особенно близкие родственники больных с первичной глаукомой.
Оба вида профосмотра состоят из двух этапов. Цель первого этапа – выявить лиц с подозрением на глаукому, цель второго этапа – поставить окончательный диагноз. Второй этап профосмотра проводится в поликлинике, в глаукомном кабинете или центре, а в некоторых случаях – даже в стационаре.
Каждый больной с глаукомой должен находиться на диспансерном учете. В системе диспансерного лечения существует несколько звеньев. Первое звено – наблюдение врача глазного кабинета, второе – обследование и лечение у врача глауком-ного кабинета, третье – стационарное лечение. Следует отметить, что первично выявленные больные с глаукомой ставятся на учет врачом глазного кабинета. Больной с глаукомой должен вызываться врачом для наблюдения за зрительными функциями не реже 1 раза в 3 месяца с обязательным исследованием полей зрения. В случаях, когда отсутствует компенсация внутриглазного давления, посещение больными глазного кабинета должно быть более частым. При отсутствии в городе или области глаукомных кабинетов диспансерное наблюдение за больными с глаукомой осуществляет врач глазного кабинета поликлиники, а при показаниях – стационара. Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается в оказании высококвалифицированной диагностической и лечебной помощи больным глаукомой.
ГЛАВА 4
ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
Хрусталик – прозрачное, преломляющее свет тело, имеющее форму двояковыпуклой линзы, располагающееся в глазу между радужной оболочкой и стекловидным телом. После роговицы хрусталик является второй преломляющей средой оптической системы глаза. От окружающих сред хрусталик изолирован капсулой и занимает обособленное положение. Капсула хрусталика – это бесструктурная, стекловидная, эластичная оболочка. К передней и задней поверхности капсулы хрусталика, в области экватора, прикрепляются тонкие волоконца, идущие к ней от цилиарного тела. Волоконца эти составляют циннову связку. Капсула хрусталика обладает избирательной проницаемостью, в силу чего химический состав прозрачного хрусталика стабилен.
В молодом возрасте хрусталиковые волокна мягкие, эластичные. При сокращении цилиарной мышцы, когда циннова связка расслабляется, хрусталик принимает более шаровидную форму, увеличивая этим силу преломления. По мере роста хрусталика центрально расположенные более старые хруста-ликовые волокна теряют воду, оплотневают, становятся тоньше – образуется плотное ядро хрусталика. Этот процесс, предотвращающий чрезмерное увеличение хрусталика (вследствие которого хрусталик растет всю жизнь, не увеличиваясь в размере), начинается очень рано, и к 40–45 годам уже имеется хорошо сформированное плотное ядро. Хрусталиковые волокна, окружающие ядро, образуют кортикальный слой хрусталика. С возрастом вследствие увеличения ядра и уменьшения кортикального слоя хрусталик становится менее эластичным, снижается его аккомодационная способность. Процессы обмена в хрусталике происходят чрезвычайно медленно. Обмен совершается при участии клеток эпителия передней капсулы хрусталика. Они получают все необходимые вещества из внутриглазной жидкости, которая окружает хрусталик со всех сторон.
Хрусталик по своему виду напоминает чечевицу. Кривизна передней поверхности – 10 мм, задней поверхности – 6 мм, т. е. задняя поверхность более выпуклая, толщина хрусталика (диаметр) – 9-10 мм. Хрусталик весит 0,2 г. У ребенка хрусталик имеет шаровидную форму.
Опознавательные зоны:
1) передний и задний полюс – центры передней и задней поверхности;
2) ось – линия, соединяющая полюса;