Коклюш
Острое инфекционное заболевание, которое вызывается коклюшной палочкой; клинически проявляется поражением нервной системы, дыхательных путей и характерными судорожными приступами кашля.
Коклюш передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка неустойчива во внешней среде и быстро гибнет. Источником инфекции являются больные, которые особо опасны в начальный период заболевания, постепенно степень их контагиозности (заразности) снижается.
Сезонность для коклюша не характерна, он может возникать в любое время года. Инкубационный период составляет до 8 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, судорожного кашля и разрешения.
Катаральный период характеризуется появлением сухого кашля, насморка, самочувствие страдает мало, температура субфебрильная. Длительность катарального периода может составлять до 3 недель.
Период судорожного кашля характеризуется приступами кашля, которому часто предшествует чувство першения в горле, беспокойство. Приступ состоит из нескольких кашлевых толчков, прерываемых репризами – вдохом со свистящим звуком. Приступ заканчивается отхождением мокроты или даже рвотой. Зачастую один приступ сменяет другой, приводя больного к состоянию кислородного голодания (гипоксии), лицо синеет, набухают шейные вены, может возникнуть непроизвольное мочеиспускание. Вне приступа состояние больного страдает мало, температура тела субфебрильная, интоксикация может быть не выражена.
В период разрешения кашель носит обычный характер. Постепенно частота кашля снижается. Общая продолжительность заболевания составляет 7–8 недель.
Наиболее частыми осложнениями коклюша являются ателектазы легкого, эмфизема легких, пневмонии, изменения в нервной системе.
Колит
Колит острый
Воспалительное заболевание толстого кишечника, часто сопровождается изменениями в тонком кишечнике, поэтому принято говорить об энтероколите. Заболевание возникает вследствие переедания или приема недоброкачественной пищи, алкоголя, отравления грибами, лекарственными веществами, промышленными ядами и патогенными микроорганизмами.
Основным симптомом заболевания является понос, который наблюдается в виде жидкого стула 4–10 раз в сутки, в некоторых случаях – до 30 раз. У больных отмечается потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, урчание и вздутие кишечника.
Повышается температура тела, падает артериальное давление. Вследствие выведения большого количества воды и солей происходит обезвоживание организма и электролитные нарушения. Кал содержит большое количество слизи, мышечных волокон и жира.
Колит хронический
Заболевание толстого кишечника воспалительно-дегенеративного характера с нарушением его функции. Заболевание может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением тонкого кишечника (хронический энтероколит).
Заболевание может быть обусловлено перенесенной острой кишечной инфекцией, гельминтозами, отравлением солями тяжелых металлов, аллергией на продукты.
Больные жалуются на боли в животе, тенезмы, поносы с выделением слизи, которые сменяются запорами. Наблюдается снижение массы тела, а в некоторых случаях, за счет нарушения обменных процессов, – ожирение. У больных хроническим колитом наблюдаются тошнота, рвота, горечь во рту, нарушение аппетита. Со стороны нервной системы отмечаются раздражительность, головная боль, бессонница. Отмечается урчание и вздутие живота по ходу толстого кишечника. При воспалении слизистой оболочки слепой кишки (тифлите) боли при пальпации отмечаются в правой подвздошной области, слепая кишка болезненна и растянута. При локализации процесса в нисходящей кишке больные жалуются на боли в области селезеночного изгиба, резкое вздутие живота. При воспалении прямой кишки (проктите) наблюдается жжение в заднем проходе, боли при дефекации, ложные позывы к дефекации.
Колит неспецифический язвенный
Характеризуется язвенно-воспалительным процессом, сочетающимся с нарушением репаративного процесса и развитием соединительной ткани. В начале заболевания отмечаются боли в животе, учащенный жидкий стул с примесью крови и слизи, при па льпации – болезненность по ходу толстого кишечника, увеличение печени и селезенки. С прогрессированием заболевания развиваются анемия, истощение, трофические нарушения. При ректороманоскопии определяются гиперемия слизистой толстого кишечника, язвы и рубцовые изменения, за счет чего возникает сужение просвета кишечника.
Синдром раздраженного кишечника
Является проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основе которого лежит нарушение нервной и гуморальной регуляции толстой кишки. Это приводит к гиперчувствительности рецепторов, расположенных в кишечнике, и нарушению двигательной функции кишечника.
Различают несколько типов синдрома раздраженного кишечника. При всех типах синдрома раздраженного кишечника основные жалобы у больных – боли в животе, нарушения характера и частоты стула, появление диареи или запоров, вздутие живота, усиливающееся к вечеру, нарастающее перед дефекацией и уменьшающееся после нее.
Первый тип характеризуется преобладанием диареи. Наблюдается жидкий стул слизистого характера 2–4 раза в день преимущественно в утренние часы после приема пищи. Иногда имеют место частые позывы к дефекации. В ночные часы, как правило, диарея отсутствует.
Для второго типа характерно преобладание запоров, что отмечается отсутствием дефекации в течение 2–3 суток. При этом отмечаются боли, чередование запоров и поносов, чувство неполного опорожнения кишечника. Стул имеет внешний вид овечьего кала или лентообразный.
Третий тип синдрома характеризуется схваткообразными болями в животе и метеоризмом, болезненностю участка толстой кишки при пальпации. Боли усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника.
Кровотечение
Кровотечение может быть наружным, когда кровь изливается наружу, и внутренним – кровь изливается во внутренние полости черепа, грудной клетки, брюшной полости, суставов и мягких тканей. Наружное травматическое кровотечение является осложнением ранений мягких тканей и слизистых оболочек. В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечение может быть капиллярным, артериальным, венозным.
Артериальное кровотечение распознается по характерному ритмичному выбрасыванию из раны струи алой, ярко-красной крови. Раны локализуются в проекции крупных сосудов. Наиболее опасно кровотечение из магистральных артерий (сонной, бедренной, плечевой) вследствие того, что они не сокращаются, не спадаются и слабо тромбируются, а значит, могут привести к смертельной кровопотере.
Венозное кровотечение характеризуется медленным вытеканием вишневой, темно-красной крови. При повреждении крупных вен возникает опасность воздушной эмболии, когда пузырьки воздуха "засасываются" в полость вены и с током крови попадают в мозг, легкие, почки и другие органы, приводя тем самым к тяжелым последствиям.
Капиллярное кровотечение возникает при кожно-мышечных ранениях и повреждении мелких сосудов – капилляров, при обширных ссадинах и поверхностных ранах. Кровь выделяется менее интенсивно, чем при ранении крупных сосудов, имеет тенденцию к самостоятельной остановке, количество излившейся крови зависит от размера раны.
Большое значение имеет локализация раны. Повреждение крупных артериальных и сосудистых стволов, отрыв конечностей приводят к сильному кровотечению. Кровь под большим давлением выливается из сосудов, и, если кровотечение вовремя не остановить, пострадавший может погибнуть в течение нескольких минут. У больных, страдающих нарушением свертываемости крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др.), даже небольшие ранения вызывают большую кровопотерю. Также даже незначительные повреждения областей тела, которые хорошо снабжаются кровью (лицо, волосистая часть головы, кисти рук), сопровождаются обильным кровотечением.
Контрактура дюпюитрена
Заболевание, вызываемое ретракцией (сморщиванием– сокращением) ладонного апоневроза, что приводит к образованию плотных сухожильных тяжей и узлов вместо эластического листка апоневроза. Проявляется в основном у мужчин 40–60 лет, поражаются преимущественно 3–4– 5-й пальцы кисти (средний, безымянный пальцы и мизинец). Сначала появляются узелки и тяжи на ладони – при этом функция пальцев кисти не нарушена. Затем происходит распространение тяжей и узлов на проксимальную фалангу одного или нескольких пальцев, нарушается функция пальцев, полное активное и пассивное разгибание невозможно. В конечном итоге возникает стойкая деформация и ограничение функции кисти за счет распространения процесса на среднюю фалангу пальцев и глубокую фасцию. Вследствие склеротического процесса сумочно-связочного аппарата возникает стойкая сгибательная контрактура пальцев.
Косолапость (врожденная косолапость)
Деформация стоп, при которой они отклоняются внутрь от продольной оси голени; характеризуется подошвенным сгибанием стопы (эквинус), поворотом подошвенной поверхности стопы, главным образом заднего отдела, внутрь (супинация) и приведением переднего отдела стопы (аддукция).
В развитии заболевания ключевую роль играют: давление амниотических тяжей, давление пуповины на стопу, давление опухолей, растущих в стенке матки, патология беременности вследствие токсоплазмоза, наследственные факторы.
Характерное положение стопы при врожденной косолапости дополняется ротацией голени кнутри, ограничением подвижности в голеностопном суставе. Когда ребенок начинает ходить, косолапость увеличивается, появляется омозоленость кожи на стопе (натоптыши), кости стопы смещаются по отношению друг к другу, образуются новые суставные поверхности, старые суставные поверхности атрофируются из-за отсутствия нагрузки.
Походка характерна тем, что больные стопу одной ноги переносят через стопу другой ноги. Мышцы голени плохо развиты, становятся тоньше. Коленные суставы выпрямляются, осанка становится прямой, походка – неуверенной и малоэластичной.
Кривошея
Деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы с наклоном вбок и поворотом ее в противоположную сторону. Чаще всего кривошея возникает вследствие патологических изменений в грудино-ключично-сосцевидной мышце, реже – в результате аномалий развития шейного отдела позвоночника.
Заболевание редко проявляется сразу после рождения. Примерно к 3-й недели жизни у малыша отмечается асимметрия лица, одна из грудино-ключично-сосцевидных мышц у толщается в среднем отделе. Становится заметным наклон головы в сторону измененной мышцы и поворот лица в противоположную сторону, уменьшае тся объем движения головы. С возрастом деформация увеличивается, достигая максимума к 3–6 годам: со стороны измененной мышцы отмечается более высокое стояние надплечья, асимметрия лица и головы, различия в форме, положении и величине ушных раковин.
Кроме врожденной мышечной кривошеи, к подобной деформации могут приводить: крыловидная шея, обусловленная наличием двух кожных складок от боковых поверхностей головы к надплечьям; сращение шейных позвонков (синдром Клиппеля – Фейля); наличие шейных ребер; клиновидные шейные позвонки; спастическая кривошея; кривошея вследствие повреждений кожи шеи и груди (рубцы после ожогов) и кривошея вследствие лимфаденитов и флегмон в области шеи.
Мочекаменная болезнь
Одно из наиболее распространенных заболеваний мочевыводящей системы; связано с образованием конкрементов (камней) в почечных чашечках и лоханках, что приводит к разнообразным патологическим процессам в почках и мочевыводящей системе в целом.
Осложнениями почечнокаменной болезни, требующими принятия неотложных мер, являются прежде всего почечная колика, развитие калькулезного гнойного пиелонефрита, а также наиболее грозное осложнение – развитие острой почечной недостаточности.
К развитию почечнокаменной болезни ведут нарушения обмена кальция, фосфора, пуриновых оснований, мочевой кислоты и оксалатов. Помимо метаболических нарушений в развитии почечнокаменной болезни огромную роль играют мочевой стаз (нарушение оттока мочи), наличие инфекции, пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс (заброс мочи в обратном направлении).
Процесс образования камней, как правило, длительный. Сначала формируется первичная "мицелла" – органическое ядро, состоящее обычно из отшелушивающегося эпителия, сгустка крови или лейкоцитов, фибрина. Затем вокруг ядра начинают осаждаться соли. Защитные коллоиды препятствуют выпадению в осадок солей, которые находятся в состоянии концентрированного раствора, поэтому в моче здорового человека все соли растворимы. Изменения рН мочи также способствуют осаждению солей.
Химический состав камней может быть однородным и смешанным (чаще всего малорастворимые кальциевые соли фосфорной кислоты). Среди конкрементов встречаются ураты (наиболее распространенный тип), оксалаты, фосфаты и карбонаты. Камни различной природы имеют неодинаковую структуру и плотность. Конкременты почек бывают одиночные и множественные. Отмечено, что камни в чашечках встречаются реже, чем в лоханках. Еще реже камни определяются в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре, куда они попадают из почек. Их размеры могут варьировать – от крайне мелких до размеров с куриное яйцо.
Камни вызывают различные нарушения деятельности мочевыводящей системы. Конкремент может являться препятствием к оттоку мочи.
В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно и камни в почках становятся случайной рентгенологической находкой. Иногда почечнокаменная болезнь проявляется тупыми, слабо выраженными болями в поясничной области при камнях большого размера. Однако чаще всего она сопровождается типичными приступами почечной колики, причем характерно, что наиболее часто колика отмечается при мелких конкрементах.
Частота приступов зависит от разных причин и может колебаться от нескольких приступов в течение месяца до одного в несколько лет. Провоцируют приступы длительная ходьба, поднятие тяжестей, но нередко колика возникает без всяких видимых причин.
В межприступный период больные могут предъявлять жалобы на тупые боли в пояснице, может отмечаться изменение анализа мочи и отхождение песка или мелких камней. Легкое поколачивание ребром ладони по задненаружной поверхности поясницы усиливает боль или неприятные ощущения (положительный симптом Пастернацкого).
Острая боль в поясничной области и подреберье чаще всего встречается при урологических заболеваниях. Отличительная особенность боли в пояснице при этих заболеваниях – иррадиация в область живота, по ходу мочеточника, и в половые органы.
Почечная колика развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почки и растяжению почечной капсулы. Чаще всего почечная колика развивается вследствие миграции конкремента (камня) или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, при некоторых заболеваниях почки и мочеточника в результате закупорки мочеточника.
Приступ начинается внезапно. Чаще всего он бывает вызван физическим напряжением, но может наступать и среди полного покоя, ночью во время сна, нередко после обильного питья. Боль режущая, с периодами затишья и обострения. Больные ведут себя беспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы страдание. Приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими ремиссиями может длиться несколько дней подряд. Как правило, боль начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и живот, и что особенно характерно – по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря и промежности. Во многих случаях интенсивность боли оказывается большей в животе или на уровне половых органов, чем в области почек. Учащенные позывы к мочеиспусканию сопровождаются режущей болью в уретре (мочеиспускательном канале). Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины: почти все больные постоянно жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение, позывы к дефекации.
Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при присоединении пиелонефрита – повышением температуры. Некоторые из признаков почечной колики могут быть стертыми или отсутствовать.
Ожог
Это повреждение тканей организма, которое возникает в результате термического (высокотемпературного) воздействия (пламя, пар, горячие жидкости, раскаленные предметы, расплавленные металлы); химического (концентрированные кислоты и щелочи) или лучевого воздействия (ультрафиолетовое и другие виды облучения).
Основное место занимают термические ожоги в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожаров, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности (удар током). Термические ожоги возникают от воздействия высоких температур, происходит коагуляция белков кожи. Кожные клетки погибают и подвергаются некрозу. Чем выше температура и длительнее ее воздействие, тем глубже поражение кожи. Различают четыре степени ожогов.
Ожог I степени проявляется резким покраснением и отеком кожи, резкой болезненностью. Заживление наступает в течение 7–10 дней и сопровождается слущиванием поверхностных слоев эпидермиса.
При ожогах II степени покрасневшая и отечная кожа покрывается пузырями различной величины, заполненнымии желтоватым воспалительным экссудатом. Пострадавшие испытывают сильные боли (особенно при ожогах лица). Заживление занимает 7–10 дней без видимых рубцов.
Ожоги III степени делятся на две подгруппы: IIIA (поверхностные) и IIIБ (глубокие), при которой повреждается ростковый слой кожи. При ожоге степени IIIA раневая поверхность покрывается светло-коричневым, белесовато-серым струпом (поверхностной корочкой), большими напряженными пузырями. Спустя 6 недель наступает заживление с образованием грубых гипертрофических рубцов. При степени IIIБ струп плотный, темно-коричневого цвета (плотный некроз кожи), отторгается через 3–5 недель, рана покрывается грануляциями. Для заживления требуется пересадка кожи.
При ожоге IV степени наступает обугливание (омертвение) кожи и нижележащих тканей – подкожной клетчатки, фасций, мышц и костей.