Цирротический туберкулез легких представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при этом деформируются, развиваются пассивные плевральные изменения, выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на значительную одышку, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, большое количество разнокалиберных хрипов. Границы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий акцент II тона на легочной артерии, тенденция к гипотензии. При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличиваются размеры печени, возникает асцит. Осложнения – амилоидоз печени и почек. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте появляются МТ.
Цирротический туберкулез легких – необратимый процесс, как правило, протекающий длительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматический эффект.
Туберкулезный плеврит – воспаление плевры в результате воздействия на нее токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путем.
Симптомы. Обычно экссудат серозного характера. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате МТ. Однако при небольшом их количестве результаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные. Чаще МТ находят при посеве экссудата на специальные питательные среды и при прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит – результат нагноения серозно-фибринозного экссудата либо острый первично-гнойный процесс на почве казеоза плевры. Крайне тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейся в результате нарушения целости каверны. В гнойной жидкости в 65–90 % случаев находят МТ. Геморрагический плеврит наблюдается редко и возникает большей частью при тяжелом специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. У ряда больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращается длительно существовавший ригидный пневмоторакс. Иногда для установления этиологического диагноза, кроме исследования экссудата, используется биопсия плевры. Те или иные формы туберкулезного плеврита встречаются чаще всего у детей и лиц молодого возраста.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов – как правило, вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов.
Лечение. Основной метод при всех формах туберкулеза – химиотерапия препаратами, воздействующими на МТ. Наиболее эффективные средства – изониазид (тубазид), рифампицин (рифадин, бенемицин), к препаратам средней эффективности относят стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин (виомицин), этамбутол, протионамид, пиразинамид фторхинолоны и др. У впервые выявленных больных с положительным результатом исследования мокроты, а также при тяжелом абациллярном туберкулезе на первом этапе терапии применяют одновременно четыре противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2 месяцев. Если в мазке мокроты выявляются МТ, начальная схема терапии применяется еще в течение 2–4 недель; при отрицательном результате микроскопии мазка мокроты в течение дальнейших 4 месяцев терапия проводится двумя препаратами (изониазидом и рифампицином).
Если при первоначальном исследовании мокроты МТ не были выявлены по меньшей мере в двух пробах, начальная терапия проводится тремя препаратами (изониазидом, рифампицином, пиразинамидом) в течение 2 месяцев, затем в течение 4 месяцев – двумя препаратами (изониазидом и рифампицином или этамбутолом). У впервые выявленных больных, лечившихся нерегулярно, а также при рецидивах туберкулеза терапия в течение первых 2 месяцев включает пять препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол), затем в течение 1 месяца – четыре препарата (отменяется стрептомицин), затем в течение 5 месяцев – три препарата.
Терапия проводится с учетом переносимости препаратов больными и чувствительности МТ. При выявлении полирезистентности используют препараты резерва – канамицин, амикацин, протионамид, фторхинолоны. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме протионамида, пиразинамида, которые принимают дробно в 2–3 приема в сутки после еды. Вначале проводят ежедневное лечение, в дальнейшем возможен переход на прерывистую терапию (3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярным и постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочных реакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды), витамины и др.
Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, индуктотермия и др.). Сравнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный пневмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии.
При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. Рациональное лечение позволяет у 90–95 % впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90 % – закрыть каверны в легких.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого) и центриацинарную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктивных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминировать в клинической картине.
Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антипротеолитическая система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы. Основные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем, – врожденный дефицит основного ингибитора протеаза-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции.
Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышая давление в альвеолах – экспираторный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения легочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцитоза.
Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом "пыхтения" (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс бронхов), снижение массы тела, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, глухость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсированного выдоха, эластических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выраженной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.
Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; применение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронходилататоров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных β-адреномиметиков и холиноблокаторов). Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.
Сердечно-сосудистая система
Сердечно-сосудистая система – это система органов, которая обеспечивает циркуляцию крови и лимфы по организму. Основной функцией системы кровообращения является обеспечение органов и тканей человеческого тела питательными веществами, кислородом и энергией и выведение продуктов обмена.
Роль связующего элемента, который обеспечивает жизнедеятельность каждого органа, каждой клетки, играет кровь. Кровь – это жидкая соединительная ткань, состоящая из кровяной плазмы (примерно 54 % объема) и клеток (46 % объема). Клетками крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты – красные кровяные клетки, внутри которых содержится гемоглобин, имеющий в своем составе атом железа, который способен присоединять и отдавать кислород. Лейкоциты – бесцветные клетки. Основная функция лейкоцитов – защита организма от бактерий, вирусов, простейших, чужеродных белков, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет. Тромбоциты или кровяные пластинки необходимы для процесса свертывания крови.
Плазма – это желтоватая полупрозрачная жидкость, содержащая 90–92 % воды и 8–10 % белков, жиров, углеводов и некоторых других веществ.
Из органов пищеварения в плазму крови поступают питательные вещества, которые разносятся ко всем органам. Несмотря на то что с пищей в организм человека поступает большое количество воды и минеральных солей, в крови поддерживается постоянная концентрация минеральных веществ. Это достигается выделением избыточного количества химических соединений через почки, потовые железы, легкие.
Движение крови в организме человека называется кровообращением. Непрерывность тока крови обеспечивают органы кровообращения, к которым относятся сердце и кровеносные сосуды. Они составляют кровеносную систему.
Сердце человека представляет собой полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Оно располагается в грудной полости. Левая и правая стороны сердца разделены сплошной мышечной перегородкой. Вес сердца взрослого человека составляет примерно 300 г.
На границе между желудочками и предсердиями имеются отверстия, которые могут закрываться и открываться при помощи специальных клапанов. Клапаны состоят из створок, которые открываются только в полость желудочков, благодаря чему обеспечивается движение крови в одном направлении. В левой половине сердца клапан образован двумя створками и называется двустворчатым. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Между желудочками и артериями находятся полулунные клапаны. Они также обеспечивают ток крови в одном направлении – из желудочков в артерии.
В работе сердца, состоящей в перекачивании крови, выделяют три фазы: сокращение предсердий, сокращение желудочков и пауза, когда желудочки и предсердия одновременно расслаблены. Сокращение сердца называется систолой, расслабление – диастолой. За одну минуту сердце сокращается примерно 60–70 раз. Чередование работы и отдыха каждого из отделов сердца обеспечивает неутомляемость сердечной мышцы.
Кровь в организме человека движется непрерывным потоком по двум кругам кровообращения – большому и малому. Двигаясь по малому кругу кровообращения, кровь насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Малый круг кровообращения начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены. В большом круге кровообращения кровь разносит ко всем органам кислород и питательные вещества и забирает от них углекислый газ и продукты выделения. Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены. Непосредственно движение крови происходит по сосудам: артериям, капиллярам, венам.
Лимфатическая система дополняет сердечно-сосудистую систему и играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. Лимфатическая система не замкнутая и не имеет центрального насоса. В состав лимфатической системы входят капилляры, сосуды, лимфатические узлы и более крупные стволы и протоки. К лимфатическим органам относятся селезенка, вилочковая железа (тимус) и миндалины. Плазма крови, фильтруясь в кровеносных капиллярах, образует тканевую жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Из межтканевых пространств лимфа попадает обратно в кровь, отфильтровывая в лимфоузлах инородные включения и уничтожая их. Там же вырабатываются лимфоциты для борьбы с инфекциями. Выносящие сосуды, отходя от узлов, образуют лимфатические стволы и протоки, которые впадают в подключичные вены.
Кровеносная и лимфатическая системы образуют иммунную систему человека.
Болезни сердечно-сосудистой системы
АРИТМИИ СЕРДЦА – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при его заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы сердца или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии вызваны индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия. Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60–75 уд/мин.
Синусовая аритмия – синусовый ритм, при котором разница между интервалами R – R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия – физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.
Синусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой более 90–100 уд/мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии – одно из проявлений вегетативной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Преходящая синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочных артерий. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание, поскольку синусовая тахикардия в большинстве случаев представляет собой физиологическую реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение β-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с вегетативной дистонией, могут быть полезны седативные средства, β-адреноблокаторы в малых дозах, верапамил; при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, можно использовать сердечные гликозиды или β-адреноблокаторы в малых дозах.
Синусовая брадикардия – синусовый ритм с частотой менее 55 уд/мин – нередко наблюдается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений вегетативной дистонии. Иногда она возникает при заднем инфаркте миокарда, при различных патологических процессах в области синусового узла. Брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца; при выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) возможны артериальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия, спутанность сознания.
Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной вегетативной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны холиноблокаторы (атропин, беллоид), которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при выраженных клинических проявлениях) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.