Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, т. е. сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла. Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дистонией, передозировкой сердечных гликозидов.
Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Лечение. При указанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Ритм из атриовентрикулярного соединения и неполная атриовентрикулярная диссоциация, связанные с вегетативной дистонией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, влиянием лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов.
Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации – преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или интоксикацию гликозидами. Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий, но не являются ее предвестниками. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами, когда они могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если она связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1–3 раза в сутки). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения.
Если лечение показано, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз. При клинически проявляющейся наджелудочковой экстрасистолии используют пропранолол (анаприлин) в дозе 10–40 мг 3–4 раза в сутки и другие β-адреноблокаторы, верапамил (по 40–80 мг 3–4 раза в сутки).
Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или если она субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости. При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (в/в по 100 мг); в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще всего используют β-адреноблокаторы, при упорной экстрасистолии – амиодарон (кордарон) в дозе 200 мг 3 раза в сутки в течение 1–2 недель, затем по 200–400 мг в сутки в 1–2 приема. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить; при гипокалиемии используют препараты калия.
Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140–240 уд/мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология пароксизмальной тахикардии сходна с таковой при экстрасистолии, возможные ее механизмы – повторный вход волны возбуждения, реже – повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца.
Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дистонии – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением темперауры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности.
Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение.
В остальных случаях врачебная тактика при приступе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием обморока, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии – показания для немедленной электроимпульсной терапии.
Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина (АТФ).
При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина). Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение частоты сердечных сокращений, падение АД и фибрилляцию желудочков. Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних 2 ч вводился какой-либо β-адреноблокатор.
Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид), препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Препарат противопоказан при артериальной гипотонии и синдроме бронхиальной обструкции. Внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока.
Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или с помощью электроимпульсной терапии.
Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотонией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью чаще всего используют β-адреноблокаторы, верапамил.
Желудочковая тахикардия, как и наджелудочковая, при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин.
После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива. Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при длительном приеме), мексилетин, пропафенон; β-блокаторы менее эффективны (предупреждают желудочковую тахикардию, вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда).
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100–150 уд/мин. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250–300 уд/мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации алкоголем.
На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении Vj; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 уд/мин – брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика). При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиаритмической терапии. При пароксизме мерцания предсердий, длящемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным эхоКГ) у пожилых пациентов цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочкового ритма (до 70–80 уд/мин). Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы β-адреноблокаторов (пропранолола).
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.
Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии. При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует в первую очередь урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил.
При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 суток, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме. В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами.
Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят β-адреноблокаторами. Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии – амиодарона (кордарона) – ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.
При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости – с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы – внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ.
Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусственное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии).
Блокады сердца – нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма; блокада III степени).
Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофических поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием β-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще – блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы Морганьи – Адамса – Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.
Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиаритмическая терапия не показана. При клинически проявляющейся атриовентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных сокращений внутривенным введением 0,1 %-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3–1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4–5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10–30 мкг/мин под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к постоянной желудочковой электростимуляции.