У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). К I ФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках – к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в покое.
Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем. Особо следует остановиться на той разновидности стенокардии покоя, которая называется декубитальной (стенокардия de cubitas): приступ возникает в горизонтальном положении больного, чаще ночью. Обычно она развивается у больных с выраженным кардиосклерозом и явлениями сердечной недостаточности. Болевые приступы при декубитальной стенокардии объясняются тем, что в горизонтальном положении усиливается приток крови к сердцу и возрастает нагрузка на миокард. В подобных случаях болевой приступ лучше купируется в положении сидя или стоя. Ангинозные приступы у таких больных возникают не только в горизонтальном положении, но и при малейшей физической нагрузке (стенокардия IV ФК); идентичность болевых приступов помогает установить правильный диагноз. Помимо нитроглицерина, хороший эффект (нередко предупреждающий возникновение приступов) оказывает назначение вазодилятаторов и мочегонных средств.
Стенокардия должна особенно настораживать врача, если: приступ возник впервые, особенно если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I–II ФК в III–IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики, она стала нестабильной. Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов Т, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях. Нестабильная стенокардия не всегда завершается инфарктом миокарда (вероятность развития инфаркта составляет около 30 %); это необходимо учитывать в клинической диагностике.
Изредка встречается так называемая вариантная (вазоспастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностью к β-блокаторам, но чувствительностью к антагонистам кальция (верапамил, коринфар и др.).
Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. При нетипичном болевом синдроме наличие ишемии миокарда нередко удается подтвердить при суточном ЭКГ-мониторировании, нагрузочных пробах с электрокардиографией, стресс-эхокардиографии, а также с помощью радионуклидных методов исследования сердца. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов: коронарная (ангинозная) ли природа боли? имеются ли признаки нестабильной стенокардии? не связано ли настоящее обострение в течении ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний? Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца.
Лечение. Важнейшим тактическим моментом является купирование болевых приступов. Если приступ развился при физической нагрузке, больной должен остановиться, а лучше сесть или лечь. Основным лекарственным средством для купирования приступа стенокардии традиционно остается нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г. Возможно также использование препарата в виде дозированных ингаляций (нитролингвал, нитроминт). Альтернативой нитроглицерину при купировании приступа стенокардии может быть изосорбида динитрат, также применяемый в виде таблеток сублингвально (нитросорбит) или в виде спрея (изокет, Изо Мак спрей). Артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных.
Нитроглицерин должен всосаться в слизистую оболочку полости рта, поэтому таблетку следует помещать под язык. Больного следует предупредить, что после приема нитроглицерина могут возникнуть чувство распирания в голове и головная боль, иногда – головокружение, обморочное состояние в вертикальном положении тела, поэтому начинать лечение лучше в положении лежа или сидя в глубоком кресле. Если нитроглицерин плохо переносится, то можно рекомендовать одновременный прием валидола под язык.
В случае эффективности нитроглицерина приступ стенокардии проходит через 2–3 мин. Если через несколько минут после приема препарата боли не исчезли, можно принять его повторно. Как правило, "опытный" пациент всегда имеет с собой нитроглицерин, принимает его самостоятельно и вызывает врача лишь в случае неэффективности препарата.
Использование нитроглицерина имеет дифференциально-диагностическое значение: если после приема третьей таблетки болевой приступ не купируется, затягивается более чем на 10–20 мин, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомнению. Дифференциальный диагноз между острым инфарктом миокарда и кардиалгией в большинстве случаев может быть проведен при помощи электрокардиографического исследования. При выявлении каких-либо изменений на ЭКГ заболевание расценивается как острый инфаркт миокарда с соответствующей врачебной тактикой. Следует учитывать, что, помимо тягостного ощущения для пациента, стенокардия опасна возможностью рефлекторного спазма других венечных артерий и увеличения зоны ишемии миокарда. Тяжелые болевые приступы, кроме того, могут быть причиной развития болевого шока с острой сосудистой недостаточностью, поэтому неэффективность повторного приема нитроглицерина расценивается как показание для в/в дробного введения морфина.
Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его "профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью; лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного).
Лечение в межприступном периоде. Специальными исследованиями показано, что уменьшить смертность больных стенокардией можно с помощью постоянного приема ими аспирина в дозе 75–300 мг 1 раз в сутки, β-адреноблокаторов (например, пропранолола в индивидуально подобранной дозе, предпочтительнее – кардиоселективных и липофильных препаратов, например метопролола в дозе 50–100 мг 2 раза в сутки) и, при наличии показаний, гиполипидемических средств. Пролонгированные нитраты не продлевают жизнь, но заметно улучшают ее качество. При стенокардии I–II ФК нитраты назначают только "по требованию" – для купирования болевых приступов и профилактически перед нагрузкой. При стенокардии III–IV ФК назначают пролонгированные нитраты (изосорбид-5-мононитрат или изосорбид динитрат). При непереносимости нитратов и β-блокаторов средством выбора становятся антагонисты кальция (верапамил, дильтиазем, амлодипин), предпочтительно назначение пролонгированных препаратов. Для профилактики приступов стенокардии можно также использовать предуктал (20 мг 3 раза в сутки), оказывающий антигипоксическое действие при ишемии миокарда.
Лечение нестабильной стенокардии проводится в условиях специализированного кардиологического учреждения (отделения) и, по сути, незначительно отличается от лечения острого инфаркта миокарда. Болевой синдром, не купирующийся применением нитратов в течение 20 мин, является показанием для внутривенного дробного введения наркотических анальгетиков (обычно – морфина). Нитроглицерин применяют в/в капельно, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации препарата в крови. Показаны β-адреноблокаторы (могут сначала вводиться в/в, чаще сразу применяются перорально), при их непереносимости используют антагонисты кальция (верапамил, дильтиазем). В связи с тем, что в патогенезе нестабильной стенокардии определенную роль играет тромбоз венечных артерий, лечение больного при обострении коронарной недостаточности включает применение антикоагулянтов. В момент болевого приступа, особенно тяжелого, требующего повторных инъекций наркотических анальгетиков, т. е. при непосредственной угрозе развития инфаркта миокарда, в/в струйно вводят гепарин, обычно в дозе 10 000 ЕД. Дальнейшее лечение антикоагулянтами проводится в стационаре при условии лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови. Показано, что прием малых доз аспирина при нестабильной стенокардии уменьшает риск развития инфаркта миокарда.
Проводится также лечение сопутствующих заболеваний – артериальной гипертензии, заболеваний органов пищеварения и др.
ЭНДОКАРДИТ – воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при системных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремия).
Инфекционный (септический) эндокардит – септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных сосудов. Подострый инфекционный эндокардит диагностируется, если заболевание продолжается более 6–8 недель.
Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки (зеленящий, золотистый, белый) или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.
Патогенез. Источником бактериемии могут быть гнойные отиты, гаймориты, синуситы, хроническая инфекция мочевыводящих путей (циститы, уретриты), операции в полости рта (тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов) и др. Циркуляция микробов в крови приводит к поражению клапанов сердца при ослаблении резистентности организма. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы. Извращение иммунологических реакций, образование иммунных комплексов и отложение их в тканях обусловливает поражение различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Эмболические осложнения в результате отрыва фрагментов вегетаций приводят к развитию инфарктов селезенки, почек, миокарда, головного мозга, мезентериального тромбоза и др.
Симптомы, течение. Клиническая симптоматика, как правило, возникает через 2 недели после развития бактеремии. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, признаки интоксикации – боли в суставах, мышцах, головная боль, быстрая утомляемость, анорексия, прогрессирующее похудение. Следует учитывать, однако, что инфекционный эндокардит может протекать и без высокой лихорадки, особенно у пожилых, ослабленных пациентов, при застойной сердечной, печеночной, почечной недостаточности. Повторная (каждые 3 ч) термометрия помогает выявить редкие подъемы температуры, возникающие в определенное время ("свечи" Яновского).
Нередко выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек; характерный цвет "кофе с молоком" встречается в последние годы не часто. К периферическим симптомам инфекционного эндокардита относят геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальцев кистей или на возвышении большого пальца ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), округлые или овальные геморрагические высыпания с бледным центром на глазном дне (пятна Рота); в настоящее время эти признаки встречаются сравнительно нечасто. При длительном течении заболевания на фоне хронической интоксикации и гипоксии формируются барабанные пальцы и часовые стекла. Признаки поражения опорно-двигательного аппарата включают распространенные артралгии, миалгии.
Часто отмечаются увеличение печени, легкая желтуха, увеличение селезенки. Могут наблюдаться нарушение функции почек вследствие развития гломерулонефрита или эмболических инфарктов почек (гематурия, протеинурия, азотемия). Возможно поражение ЦНС (нарушение мозгового кровообращения, менингит, абсцесс головного мозга). Возможны и другие осложнения.
Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ (30–50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокардиальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и динамику клапанной регургитации.
Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложнение сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более острое течение (заболевание длится до 6 недель от появления первых симптомов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность.
Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18–20 млн ЕД и более в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (например, кефзол до 8–10 г в/в и др.). При аллергии к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторожностью ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Антибиотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4–6 недель.
При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите – с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (Т-активин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.), оправдано сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15–30 мг/сут).
Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 месяцев после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны.
Пищеварительная система
Благодаря наличию пищеварительной системы происходит сложный физиологический процесс, в ходе которого пища, поступающая в организм, подвергается физическим и химическим изменениям и всасывается в кровь, обеспечивая организм строительным материалом и энергией для процессов жизнедеятельности. Данный процесс называется пищеварением. Систему органов пищеварения образуют ротовая полость, пищевод, желудок, кишечник и пищеварительные железы.
В ротовой полости происходит первичная обработка пищи, которая состоит в ее механическом измельчении с помощью языка и зубов и превращении в пищевой комок. Слюнные железы выделяют слюну, ферменты которой начинают расщепление содержащихся в пище углеводов. Затем через глотку и пищевод пища попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается.
Желудок представляет собой толстостенный мышечный мешок, находящийся под диафрагмой в брюшной полости. Путем сокращения стенок желудка его содержимое смешивается. Множество желез, сосредоточенных в слизистой стенке желудка, выделяют желудочный сок, содержащий ферменты и соляную кислоту. После этого частично переваренная пища попадает в передний отдел тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку.
Тонкий кишечник – самая длинная часть пищеварительной трубки и имеет длину 6–7 м. Он состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, а также соков желез, находящихся в ее стенке. В тощей и подвздошной кишках происходит окончательное переваривание пищи и всасывание питательных веществ в кровь.
Непереваренные остатки поступают в толстую кишку. Здесь они накапливаются и подлежат удалению из организма. Начальная часть толстой кишки называется слепой. От нее отходит червеобразный отросток – аппендикс. В толстом кишечнике также различают ободочную, сигмовидную и прямую кишки. Конечный отдел прямой кишки заканчивается анальным отверстием, через которое и удаляются непереваренные остатки пищи.
Печень – самая крупная железа пищеварительного тракта, она находится в полости живота справа под диафрагмой. В ней обезвреживаются многие продукты обмена веществ, инактивируются гормоны, биогенные амины, а также ряд лекарственных препаратов. Печень участвует в защитных реакциях организма против микробов и чужеродных веществ в случае проникновения их извне. В ней образуется гликоген – главный источник поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, альбумины, протромбин и др. Здесь метабилизируется железо и образуется желчь, необходимая для всасывания жиров в кишечнике. Большую роль она играет в обмене холестерина, который является важнейшим компонентом клеточных мембран. В печени накапливаются необходимые для организма жирорастворимые витамины: A, D, E, K. Кроме того, в эмбриональном периоде печень является органом кроветворения.
Печень относится к одним из немногих органов, которые постоянно подвергаются серьезным нагрузкам, но при этом способны самостоятельно восстанавливаться в короткие сроки.