Гепатобилиарную систему составляют печень, желчные протоки и желчный пузырь. Основной ее задачей является образование и транспортировка желчи, которая вырабатывается клетками печени. По протокам перемещается в желчный пузырь, который является дополнительным резервуаром. Желчь, что накапливается в нем, концентрированнее печеночной в 5–10 раз. После приема пищи она попадает в просвет двенадцатиперстной кишки, где участвует в эмульгации жиров, а также усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов. Желчь является катализатором активности ферментов кишечника и поджелудочной железы, тем самым стимулируя процесс переваривания и всасывания жиров и витаминов. Кроме того, она участвует в нейтрализации различных токсических и лекарственных веществ.
Дисфункции гепатобилиарной системы, в частности печени, чаще всего становятся результатом действия агрессивных соединений. К ним можно отнести влияние ядов, бактериальных и вирусных поражений, свободных радикалов. Также гепатобилиарная система может страдать из-за различных гормональных и метаболических нарушений, некачественного питания, бесконтрольного приема лекарственных средств, злоупотребления алкоголем, стрессов.
Столь многочисленные и важные функции печени определяют ее значение для организма как жизненно необходимого органа.
Поджелудочная железа – орган пищеварительной системы, расположенный в брюшной области позади желудка. Так же как и печень, поджелудочная железа является непосредственным и очень важным участником процесса пищеварения и обмена веществ. Она имеет альвеолярно-дольчатое строение и состоит из нескольких основных отделов: головки, тела и хвоста. На всем протяжении поджелудочной железы проходит ее проток, погруженный в паренхиму органа вблизи его передней поверхности. В этот главный проток впадает множество протоков поменьше. Возле правого края головки проток поджелудочной железы входит в двенадцатиперстную кишку, соединяясь при этом с желчным протоком, и принимает участие в пищеварении.
Поджелудочная железа – пищеварительная железа, обладающая внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями. Внешняя секреция поджелудочной железы состоит в периодическом выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессах пищеварения. Он содержит ферменты амилазу, липазу и трипсин, принимающие самое активное участие в переваривании белков, жиров и углеводов.
Внутрисекреторная функция состоит в выработке поджелудочной железой гормонов инсулина и глюкагона, играющих большую роль в регулировании углеводного и липидного обмена. Инсулин вырабатывается в β-клетках островков Лангерганса. Под его влиянием происходит фиксация гликогена в печени, поглощение тканями сахара из крови и уменьшение липемии.
Глюкагон вырабатывается в α-клетках островков Лангерганса и действует на содержание сахара в крови противоположным образом. Другая функция α-клеток – это участие в выработке липокаина – липотропного вещества, препятствующего жировому перерождению печени.
Поджелудочная железа имеет огромное значение для здоровья человека, и профилактика ее заболеваний жизненно необходима.
Болезни органов пищеварения
АМИЛОИДОЗ – системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы амилоидоза:
1) первичный, представляющий собой врожденную ферментопатию;
2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и др.) или значительными иммунопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т. д.);
3) идиопатический;
4) старческий.
Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка, кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).
Диагноз. Наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза является биопсия органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов специальным красителем. При вторичной форме этой болезни важно выявление хронического заболевания, которое обычно осложняется амилоидозом. Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе и лабораторных исследования крови. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются.
Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь – лечение основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют иммунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины, диуретические средства, переливания плазмы. При печеночной недостаточности – соответствующая симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами, – вяжущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта – хирургическое лечение.
ГАСТРИТ – группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Различают гастрит острый и хронический.
Гастрит острый – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.
Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4–8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота, не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1–2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржоми; на 2–3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Больного переводят через несколько дней на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5 %-ным солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол, левомицетин и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме – холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид п/к). При обезвоживании – парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах – кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани – следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной – желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой – коричневато-красные, от карболовой – ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной – поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10–15 % больных в первые часы после отравления (реже – позднее).
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. При падении АД, кроме того, допамин, норадреналин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней – голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5 %-ного раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот – парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани – срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего – оперативное лечение стеноза.
Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20–40 % кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии зачастую не обращают внимания на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Лечение включает применение антисекреторных средств – ранитидина (зантака), фамотидина (кваматела), омепразола. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое лечение.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витаминов и развитию В12-дефицитной анемии.
При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобактерный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка микробом Helicobacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка. По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются – воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей – при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуоденогастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях); лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематозный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В12-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют "лакированный" язык, бледность кожи, субиктеричность склер и др.
При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни – голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудение.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов – бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.
Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5–6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.
При симптомах диспепсии используют прокинетики – домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс), антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель).
При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/висмут цитрат) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) + метронидазол (трихопол или фуразалидон), продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин (или фамотидин 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 недели) + денол (или вентрисол, или бисмофальк, или викалин) + кларитромицин (или тетрациклин, или амоксициллин) – продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами – 7 дней.
При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициозной анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 месяца
При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики – домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка – антациды.
Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на таких курортах, как Трускавец, Березовские минеральные воды, Ессентуки и др.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забрасыванием желудочного и (или) дуоденального содержимого в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Симптомы, течение. Основные проявления ГЭРБ – изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения или боль за грудиной, возникающие после еды (особенно жирной), при наклоне туловища вперед, нередко – ночью, а также отрыжка воздухом, дисфагия.
Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании, выявляющем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточном мониторировании пищеводного рН (при кислотном рефлюксе рН снижается до и менее) и при эндоскопии, позволяющей подтвердить воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищевода.
Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.