Да кто же они такие, эти пациенты Шелтон, которым полезно раздельное питание? В чем их отличие от обычных людей во многих странах? На этот самый важный сейчас для нас вопрос Шелтон не оставил ответа. Но у нас есть выход. Прекрасное описание тех, кто только и мог быть очевидными пациентами Герберта Шелтона, мы находим у Поля Брэгга в его знаменитой книге "Чудо голодания": "Я воспитывался на юге, в Вирджинии. Питался ужасно. Девяносто процентов пищи готовилось на сковородке: жареные цыплята, жареная ветчина, бекон, картошка, свинина и жареное мясо всякого рода. Я ел густые сметанные подливки, крем, бисквиты и огромное количество пирожков, пирожных и варенья… Чаще всего мое состояние было далеко от того крепкого здоровья, которое я унаследовал от предков".
Так вот, мы смеем утверждать, что пациентами Шелтона, которым помогало раздельное питание, были люди обеспеченные (бедные люди так не живут), питавшиеся подобно молодому Полю Брэггу, его родителям и членам их семьи.
Главной особенностью этих пациентов было изобилие мясных продуктов в их рационе. Повторяем, это самое главное! Убедить таких пациентов отказаться от изобилия мясных продуктов в ежедневном рационе и от изобилия самого рациона очень трудно. Это сделал для себя Поль Брэгг. Это же он пытался внушить своим пациентам. Герберт Шелтон тоже пропагандировал ограничение рациона, даже голодание, но, видимо, не очень успешно. Ниже мы приведем откровенный "крик души" Шелтона по этому поводу. И вот Гербер Шелтон экспериментальным путем обнаружил, что таким пациентам (много мяса в рационе, изобильный рацион вообще) помогает раздельное питание.
При совместном употреблении мяса с хлебом, картофелем часть продуктов не переваривается. Раздельным питанием Шелтон добивался более полного переваривания. Но более полного переваривания чего? Мяса или хлеба с картофелем?
Однако мясо не может мешать перевариванию углеводов. Присутствие мяса в желудке вместе с углеводами уменьшает закисление углеводной пищи, часть кислого содержимого желудка отвлекается на обработку мяса. В дальнейшем, уже в двенадцатиперстной и тощей кишках, это облегчит переваривание углеводов, так как они быстрее ощелочатся. Значит, это не мясо мешает перевариванию углеводов (хлеб, картофель), а совсем наоборот. Только углеводы могут мешать перевариванию мяса.
Читатель вправе возмутиться: с каких это пор углеводы мешают перевариванию мяса? В каких условиях это возможно?
Да, уважаемый читатель, для тех, кто не знает ограничений в мясе и в самом рационе, и может позволять это себе постоянно, для этих людей углеводы могут мешать, но не непосредственно перевариванию мяса в тонком кишечнике, а подготовке мяса в желудке к последующему перевариванию в тонком кишечнике. Соответственно, позднее, в тонком кишечнике такое мясо (в щелочной среде) хуже переваривается, подвергается гнилостным процессам.
Так вот, Гербер Шелтон экспериментально нашел способ улучшить здоровье этих людей (не большинства обычных людей!), практически не уменьшая их изобильного по мясу рациона, сохранив привычный для богатых американцев (особенно южных штатов) рацион. Эти американцы не стали при этом здоровыми в полном смысле этого слова. Но им стало лучше, гниение белкового химуса в кишечнике прекратилось или хотя бы уменьшилось.
В самом деле, в среднем за сутки в желудок выделяется около 2 л желудочного сока. При четырех приемах пищи в день после каждого приема пищи примерно 0,5 л желудочного сока в течение нескольких часов обрабатывают содержимое желудка. Если в желудке только 0,5 кг мяса, то 0,5 л желудочного сока обрабатывают только эти 0,5 кг мяса. Если же в желудке окажутся 0,5 кг мяса и какое-то количество хлеба или картофеля, то хлеб и картофель отвлекают на себя желудочный сок и мясо обрабатывается для последующего переваривания меньшим количеством желудочного сока, а значит, обрабатывается хуже, и в тонком кишечнике часть мясного химуса может оказаться непереваренной. Это возможно при одном важнейшем условии: мяса в желудке всегда должно быть много.
Но даже если допустить, что мяса в желудке всегда много, правильно ли поступал Шелтон, применяя раздельное питание? На этот вопрос может быть только отрицательный ответ! Необходимо снижать количество белков в рационе от "беспредельного" количества, как у пациентов Шелтона, до рациональной нормы, обеспечивающей защиту организма от атеросклероза, т.е. до нормы определяемой физиологическими особенностями организма. Выше, в суточном рационе в 2500 ккал, нами было рекомендовано 100 г белков. Для богатых фермеров Вирджинии это смехотворно мало! Но именно это и следовало делать. При этом вся затея с раздельным питанием сразу же оказывается бесполезной, так как организм человека превосходно переваривает норму белков (и даже больше нормы) и углеводов при совместном их употреблении.
Но раздельное питание, как мы покажем ниже, оказывается еще и вредным, поскольку нарушает ту самую белково-углеводную универсальность пищеварительной системы человека, о которой говорилось раньше.
Раздельным питанием Шелтон облегчал положение неисправимых мясных обжор. Не понимая этого, наши отечественные поклонники раздельного питания одурманивают не знающих мясных излишеств людей своими школами раздельного питания, уроками знатоков биоэнергетических проблем, многочисленными статьями на эту тему.
Опустимся на реальную диетологическую почву России и Японии. "Аргументы и Факты" (№47, 1987) приводят данные ("Языком цифр") о потреблении мяса и мясопродуктов в пересчете на мясо (включая сало и субпродукты в натуре) в 1986 году на душу населения:
США
Франция
ФРГ
СССР
Япония
120 кг
106 кг
101 кг
62кг
38 кг
Вывод прост, уважаемый читатель: абсолютному большинству жителей России и Японии при сложившемся уровне потребления мяса в этих странах (ниже биологически обоснованной нормы) невозможно получить того облегчения состояния, которое получал Шелтон, практикуя раздельное питание у многих американских неисправимых мясоедов. Только потому, что практически в России и Японии нет "белковой базы" для деятельности лечебниц раздельного питания по типу организованной Шелтоном в США.
В России и Японии раздельным питанием можно увлекаться только при диетологической неграмотности или от большого безделья. Да и для мясоедов Америки, думается, нужен другой путь к здоровью, но уж никак не раздельное питание по Шелтону.
А вот и откровение самого Шелтона, прямо адресованное его пациентам из числа неисправимых любителей мяса: "Когда… люди пытаются перейти на новую диету, мы говорим, чтобы они принимали только такое количество пищи, какое требует организм. Но это может иметь такой же результат, как если советовать не мокнуть под дождем тому, кто стоит под ним".
То ли знания, то ли сама жизнь заставляли Г.М. Шелтона оправдываться перед своими читателями: "Читатель должен понять, что я не возражаю против разнообразия пищи. Наоборот, считаю, что нужно это разнообразие. Я только подчеркиваю вред распространенной практики потреблять все это разнообразие пищи в одни прием".
И в то же время Шелтон пишет: "Соответствующим образом приготовленная разнообразная еда гарантирует лучшее питание, чем однообразная".
Остается только удивляться: неужели это тоже Шелтон? Это, скорее, по И.П. Павлову. Но это тоже Шелтон!
Наконец, мы полагаем, что никто в России и Японии не воспринимает раздельное питание по Шелтону как способ из 100 г мяса получить столько же белка, сколько обычные люди получают из 200 г мяса.
Теперь о прямом вреде раздельного питания по Шелтону. Оно не только вносит много неудобств в жизнь людей, но и вырабатывает при систематическом применении условные рефлексы, обеспечивающие мясные и углеводные приемы пищи в определенное время соответствующим ферментным содержанием пищеварительных соков. Стоит только нарушить строжайший порядок в режиме питания, и результат может быть тяжелым. Именно это произошло с известным авиационным моторостроителем академиком А. Микулиным, большим любителем сомнительных новшеств (встряхивания организма, заземление домашней обуви и т.п.). Два года он приучал свой организм к раздельному питанию по белкам и углеводам. Однажды этот режим был нарушен обычным смешанным питанием. Организм ответил выработанным условным рефлексом, и академика увезла машина "скорой помощи".
У обычных людей ответ на пищу бывает соответствующим по ферментному составу, типу, виду, запаху пищи. При раздельном питании в часы приема белковой пищи нельзя принимать углеводную, в часы приема углеводной пищи нельзя принимать белковую. Опасно! У Шелтона в его лечебнице, видимо, был установлен очень твердый порядок. После выписки из лечебницы нарушители порядка снова попадали, скорее всего, к Шелтону. Так создавался миф о "невозможности жить без раздельного питания". Образцово организованный бизнес на диетологической неграмотности людей.
Нормальный человек должен быть готов к любому меню при каждом приеме пищи. Это эволюция, это наша сущность. А как быть с раздельным питанием по Шелтону? Необходимо понимать и помнить, что в ряду многих ошибок Герберта Шелтона раздельное питание – главная ошибка. И не следует ее повторять.
В одном из "Уроков Юрия Андреева" ("Санкт-Петербургские ведомости", 16.03.95) делается попытка объявить академика И.П. Павлова основоположником раздельного питания на том основании, что И.П. Павлов доказал изменение ферментного состава пищеварительных соков при изменении вида, состава, запаха пищи. Ю. Андреев даже предъявляет претензию Шелтону по этому поводу. Доказательства И.П. Павлова идут вразрез с положениями раздельного питания, и "патриотизм" Ю. Андреева в данном случае незаслуженно унижает научное наследие великого физиолога.
У раздельного питания по Шелтону есть еще одна сторона вопроса – переход от смешанного питания на "новую, здоровую" практику питания. Г.М. Шелтон: "На основании многолетнего опыта я убедился, что наиболее легким путем перехода от старой, нездоровой практики питания к новой, гигиенической, здоровой является голодание".
Читатель, вероятно, обратил внимание на тот факт, что в этой книге нет ни одной рекомендации использовать для худения так часто навязываемое полным людям голодание. Это принципиальная позиция автора. Доказательства неприятия голодания в целях худения изложены автором в уже упоминавшейся книге "Новое понимание сахарного диабета" (издательство "Лань", Санкт-Петербург, 1997). Глава 5 этой книги называется "Главная ошибка Поля Брэгга – голодание!". В ней излагается позиция автора, повторять которую здесь нецелесообразно. Можно только добавить, что Герберт Шелтон в своей работе "Голодание спасет вашу жизнь" (что само по себе абсурдно) обещает худение (необезвоживание, а именно худение!) на 2,5 фунта ( 1 фунт =409, 5 г ), т.е. более чем на 1 кг в сутки. Читатель ухе хорошо знает, что этого не может быть.
Г. Шелтон, говоря о целях (причинах) голодания, пишет: "…Цель самая важная – очищение организма".
"Ничто, известное человеку, не может сравниться с голоданием как средством усиленного очищения крови и тканей от шлаков". Это заявление Шелтона в высшей степени некорректно. Именно голодание чрезвычайно засоряет кровь кислыми продуктами вынужденного при голодании жирового метаболизма, не обеспеченного при этом инсулином (ацидоз). Темный цвет и очень резкий запах мочи при голодании Г. Шелтон считает "одним из доказательств, что почки во время голодания заняты выделением необычайно большого количества отбросов обмена веществ. Это положение подтверждается повторными исследованиями мочи". Осталось только честно признать, что эти отбросы и созданы голоданием. До голодания их в организме не было!
Глава 17. Прогрессирующее ожирение со снижением половых функций организма
Сравнительно редкий вариант ожирения, причем ожирения прогрессирующего, связан со снижением половых функций организма. Для правильного понимания этого вопроса необходимо познакомиться с заболеванием, имеющим название "дистрофия адипозо-генитальная". Наше исследование посвящено вопросам ожирения и может показаться неуместным связывать ожирение с дистрофией. Однако здесь все в порядке, в этом заболевании присутствуют и ожирение, и дистрофия.
Название этого заболевания происходит от двух латинских слов: adiposus – жировой и genitalis – половой, детородный. Оно имеет и другие названия: болезнь Фрелиха, болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха.
Болезнь характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов, снижением функции (недостаточность) половых желез. В основе этого нейроэндокринного заболевания лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе (диэнцефальной области), развивающиеся в результате нейроинфекции, воспалительного или опухолевого процесса, травмы. Заболевание приводит "к развитию гипогонадотропного гипогонадизма и булимии (волчьего аппетита)" (это определение в стиле "масло масляное" приведено в "Энциклопедическом словаре медицинских терминов", т. 1, 1982).
У всех больных адипозо-генитальной дистрофией снижена концентрация фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в крови. У мужчин понижается в крови концентрация тестостерона, у женщин уменьшается выделение эстрогенов с мочой. Размеры полового члена уменьшены, у девочек отсутствуют менструации.
При осмотре обычно наблюдаются: обильное отложение жира, особенно на туловище и лице; скелетная мускулатура развита слабо; внутренние и наружные половые органы недоразвиты; у мужчин высокий тембр голоса. Кожа больных обычно тонкая, бледная, волосы на голове редкие, у мужчин на теле и на лице волосы чаще не растут совсем, у женщин очень скудное оволосение в подмышечных областях и на лобке. Повышенный аппетит часто сочетается у больных с вялостью, повышенной утомляемостью. Кровяное давление у таких больных понижено.
Течение заболевания хроническое, зависит от характера патологического процесса, вызвавшего заболевание. При опухолях и воспалительных процессах в гипофизе и гипоталамусе отмечаются жалобы на головные боли.
Итак, при адипозо-генитальной дистрофии (недостаточность) половых желез и прогрессирующее ожирение. Напомни еще раз, что заболевание это может развиться в любом возрасте на почве нейроинфекции, воспалительного процесса, травмы.
Точный механизм связи ожирения и недостаточности половых желез неизвестен, однако известно, что в основе адипозо-генитальной дистрофии лежит патология гипофиза и гипоталамуса.
Как известно, передняя доля гипофиза продуцирует три гонадотропных (половых) гормона:
а) фолликулостимулирующий гормон;
б) лютеинизирующий гормон;
в) пролактин (лактогенный гормон).
Гонадотропные гормоны (гонадотропины) влияют на функции мужских и женских половых желез.
В частности, фолликулостимулирующий гормон усиливает сперматогенез в мужских половых железах и способствует созреванию фолликулов у женщин; он необходим также для проявления действия лютеинизирующего гормона.
Лютеинизирующий гормон способствует у женщин переходу развитого фолликула в желтое тело и удлиняет время существования желтого тела, а у мужчин стимулирует функцию интерстициальных клеток семенников.
"Этот гормон называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки. Вызываемое им стимулирование сперматогенеза связано главным образом с усилением синтеза тестостерона; он способствует также опусканию яичек при крипторхизме; под влиянием этого гормона повышается содержание в крови холестерина; он оказывает умеренный жиромобилизующий эффект" (М.Д. Машковский, "Лекарственные средства").
Пролактин усиливает гормональную функцию желтого тела и активность прогестерона, стимулирует секрецию молока в молочных железах в послеродовом периоде. Он способствует проявлению вторичных половых признаков у мужчин, участвует в регуляции жирового обмена.
Адипозо-генитальная дистрофия встречается и у мужчин, и у женщин, в то время как пролактин можно называть гормоном "более женским". По этой причине считают главным виновником адипозо-генитальной дистрофии снижение продукции передней долей гипофиза только двух гонадотропных гормонов из трех: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. Концентрация в крови именно этих двух гормонов при адипозо-генитальной дистрофии оказывается сниженной.
Передняя доля гипофиза продуцирует еще один гормон, имеющий непосредственное отношение к половым функциям организма. Это адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин).
"Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников и вызывает усиление биосинтеза и выделения в ток крови кортикостероидных гормонов, главным образом глюкокортикоидов (кортизол, кортизон и др.), а также андрогенов" (М.Д. Машковский).
Влияние АКТГ на половые функции организма можно назвать "более мужским", и по этой причине этот гормон не присоединяют к числу определяющих развитие адипозо-генитальной дистрофии.
Приведенные в этой главе сведения позволяют сделать определенные выводы: предполагать снижение продукции гонадотропных гормонов передней доли гипофиза можно при развитии прогрессирующего ожирения и одновременном снижении половых функций и ослаблении вторичных половых признаков. Но если ожирение не сопровождается ослаблением половых функций, вторичных половых признаков, то нет никаких оснований предполагать недостаточность гормонов передней доли гипофиза. Особенно это верно, например, для женщин, страдающих ожирением и имеющих признаки гирсутизма. Гирсутизм (мужской тип оволосения у женщин) – результат, чаще всего, излишней продукции АКТТ и усиления на этой почве продукции андрогенов корой надпочечников. Излишняя продукция АТГГ передней долей гипофиза не позволяет предполагать адипозо-генитальную дистрофию.
Итак, щедрая растительность на лице и отличное оволосение тела у мужчин, нормальные (а уж тем более обильные) менструации, развитая грудь, гирсутизм у женщин дают основание немедленно исключить подозрение на адипозо-генитальную дистрофию при любой степени ожирения.
Случаи адипозо-генитальной дистрофии редки, лечение их известно в медицине, хотя назвать его оптимальным нельзя. Практически, в абсолютном большинстве случаев, не бывает оснований связывать ожирение с недостаточностью гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Поэтому практически не бывает необходимости применять соответствующие лекарственные препараты. При отсутствии недостаточности гормонов передней доли гипофиза такие препараты просто вредны. Но и при недостаточности этих гормонов, вводимые в организм экзогенные препараты передней доли гипофиза немедленно снижают собственное ее функционирование до атрофии включительно. Недостаточность продукции гормонов передней доли гипофиза у больного усиливается, гипофиз не будет продуцировать гормоны, получаемые в избытке извне. Это закон биологии. Больной на всю жизнь оказывается в лекарственной зависимости.
Таким образом, например, препарат адипозин, получаемый из передней доли гипофиза убойного скота, может применяться только в самых тяжелых случаях адипозо-генитальной дистрофии и никогда не должен применяться просто "при конституциональной форме ожирения", как это рекомендует М.Д. Машковский.