Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих перед трансфузиологом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери, не существует. Каждая среда имеет свой адрес. Тип и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до достижения гемостаза, объемом кровопотери, наличием сопутствующих заболеваний, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности трансфузионными средами и местом проведения (догоспитальный или госпитальный этап). Переливание цельной крови в плановой хирургической деятельности в целях восполнения острой массивной кровопотери противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС-синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Цельная консервированная кровь, прошедшая весь необходимый предтрансфузионный контроль, переливается лишь в исключительных случаях – только при отсутствии у трансфузиолога эритроцитной массы.
Действия трансфузиолога во многом зависят от причины острой массивной кровопотери и исходного состояния пациента. Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий.
1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута. Следует помнить, что активное трансфузиологическое пособие до остановки кровотечения ухудшает прогноз.
2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная неинвазивная вентиляция, интубация трахеи и перевод на принудительную искусственную вентиляцию легких).
3. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула крови, в дальнейшем – ретикулоциты).
4. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-основное состояние, общий белок, альбумин, билирубин, трансаминазы) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свертывания, в отдельную пробирку берется кровь для характеристики образующегося сгустка).
5. Приступить к переливанию солевого раствора в объеме 1–2 л со скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст.
6. Катетеризировать мочевой пузырь.
7. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, для контроля центрального венозного давления (ЦВД) и получения второго венозного доступа, начав переливание коллоидных растворов (наиболее оптимально переливание СЗП).
8. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов группы 0(I)Rh отрицательной, но не более 500 мл).
9. Предельно сократить время транспортировки больного в госпиталь.
10. Все растворы переливаются теплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациента около 37 °C.
11. Критерием адекватности восполнения дефицита циркулирующей жидкости являются ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 8-12 см вод. ст. и почасовой диурез не станет более 30 мл/ч, больной нуждается в проведении инфузионной терапии с достаточно высокой объемной скоростью введения (до 100 мл/мин), после достижения этих показателей можно переходить на более медленное переливание (20–40 мл/мин).
12. Соотношение объемов переливания СЗП и эритроцитов, если их назначение показано, должно составлять, как правило, 3:1. Адекватная доставка кислорода и обеспечение систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. в условиях компенсированного ОЦК, отсутствия гипотермии и прекращения активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии (при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).
13. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 100 · 109/л, но только при появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4–6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).
14. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свертывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.
15. Периодический контроль показателей коагулограммы (1–2 раза в сутки), в том числе качественная оценка сгустка в пробирке, количества тромбоцитов (раз в сутки), концентрационных показателей красной крови (каждые 6–8 ч), ЭКГ-мониторинга, кислотно-основного состояния, транспорта кислорода и гемодинамики, необходим для корректировки трансфузионной терапии.
16. При переливании эритроцитной массы или СЗП со скоростью более 1-й дозы (200–250 мл) за 5 мин показано введение 5-10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция на каждые две дозы эритроцитной массы или СЗП для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.
Течение и прогноз зависят от эффективности лечения основного заболевания, своевременности диагностики, своевременности и правильности лечения ДВС-синдрома. Причины смерти – острая почечная недостаточность; дыхательная недостаточность; кровоизлияние в головной мозг, надпочечники; острая кровопотеря, приводящая к развитию шока.
Глава 7. БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (авитаминозы, гииовитаминозы и др.) – группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.
Витамины – незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо– и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок. Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма возбудителям инфекционных болезней, снижается работоспособность. Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляемая специальными ферментными и радионуклидным методами исследования, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что рациональный пищевой рацион не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко требуется периодическое дополнительное их введение путем приема поливитаминных препаратов ("Гексавит", "Ундевит" и др.).
Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например в консервах), некоторые гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин. Недостаточность витаминов при алкоголизме обусловлена сниженным их потреблением, нарушением их всасывания, генетической предрасположенностью. Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. п.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности.
Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающиеся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В1, В2, В6 и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности. При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учитывать синергизм ряда витаминов, задерживающий развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина – с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином, холином и т. д.).
Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности. Стадия I – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) – проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. Стадия II – гиповитаминоз – является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). Стадия III – авитаминоз – крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).
Различают также моногипо– и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо– и поливитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Изолированная недостаточность некоторых витаминов (например, пантотеновой кислоты) у человека не встречается. Следует особо отметить, что стертые эндогенные формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.
Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.
Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека – около 1000 мкг (при беременности, лактации увеличивается). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, играет важную роль в процессах репродукции, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.
Клиническая картина. Характерны гемералопия (ночная, или "куриная", слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей – задержка роста и развития, неврологические нарушения.
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Для уточнения диагноза определяют время темновой адаптации, проводят скотометрию и электроретинографию.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препараты ретинола. При гемералопии и незначительных изменениях конъюнктивы достаточен ежедневный прием 30 000 ME ретинола в сутки, при поражениях роговицы – 50 000–100 000 ME в сутки под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин до 0,02 г в сутки.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания – дополнительное назначение ретинола по 1–2 драже (3300–6600 ME).
Недостаточность витамина В1 (тиамина). Гиповитаминоз и авитаминоз B1 (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания алкоголизм, повышенное потребление углеводов, беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине B1 составляет около 1–1,5 мг. Витамин B1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. Кроме того, витамин B1 влияет на проведение нервного возбуждения в синапсах. В развитии полной клинической картины авитаминоза B1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и симметричное понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Возможно развитие энцефалопатии Вернике (нистагм, офтальмоплегия, спутанность сознания, кома). Нарушение деятельности сердечнососудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в миокарде с недостаточностью кровообращения, понижением АД, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения. Соответственно, преобладающим симптомам выделяют влажную форму (с более выраженным поражением сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную "молниеносную" форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований: доказательным считают снижение активности транскетолазы эритроцитов и повышение ее более чем на 15 % после введения тиамина.
Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.
Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин B1 по 50 мг в сутки в/м в течение нескольких дней с последующим переходом на прием препарата внутрь в суточной дозе 2,5–5 мг; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10–20 мг), витамин B1. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики. При эндогенной недостаточности витамина B1; вызванной хроническими заболеваниями кишечника, – их лечение.