3. Гемолитическая желтуха, вызываемая усиленным гемолизом эритроцитов, приводящим к увеличению уровня билирубина. Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом). Переливание несовместимой крови. Гемолитическая болезнь новорожденных при резусконфликтной беременности. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы; обычно сопровождается увеличением селезенки. Наследственные гемолитические анемии. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) и овалоцитарная анемия, наследуемые по аутосомно-доминантному типу. Серповидно-клеточная анемия – наследственное заболевание, обусловленное наличием в эритроцитах патологического HbS (в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму). Талассемия (анемия гемолитическая мишеневидноклеточная) – наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина, наследуемая по рецессивному типу. Транзиторная желтуха возникает у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни.
Дифференциальный диагноз
1. Механическая желтуха. Развитие болезни: при опухолях – постепенное, при желчнокаменной болезни – после приступа печеночной колики. Цвет кожи – зелено-черный с бронзовым или серым оттенком (при опухолях). Кожный зуд резко выражен. Желчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях. При желно-каменной болезни может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку. Печень увеличивается лишь при длительной желтухе. Селезенка не увеличивается. Содержимое двенадцатиперстной кишки обесцвечено. Кал обесцвеченный, серо-белый, глинистый. Билирубин увеличен, преимущественно за счет прямой фракции. Холестерин повышен до 200–300 мг %. Аминотрансферазы сыворотки – обычное количество или умеренное повышение (не более 300 МЕ/л). ЩФ-активность повышена. Белковый обмен не нарушен. Сулемовая, тимоловая пробы в начальном периоде не изменены. ПТИ снижен. После в/и введения викасола повышается. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная.
2. Паренхиматозная желтуха. Развитие болезни. При болезни Боткина – продромальный период, типичный для вирусных инфекций. Лихорадочное состояние. Цвет кожи – шафранный. Кожный зуд выражен. Желчный пузырь не увеличен. Диффузная гепатомегалия с начала заболевания. Селезенка иногда увеличена. Содержимое двенадцатиперстной кишки обесцвечено. Кал обесцвеченный на высоте заболевания. Содержание билирубина увеличено, преимущественно за счет прямой фракции. Холестерин. Количество нормально или повышено при легких формах; снижено в тяжелых случаях на высоте заболевания. Аминотрансферазы сыворотки – увеличено количество аланинаминотрансферазы до тысяч единиц. ЩФ-активность не изменена. Белковый обмен: содержание альбумина снижено, содержание иммуноглобулинов повышено. Сулемовая проба снижена до 1,5–0,95 мл, тимоловая проба повышена до 15–20 ед. ПТИ снижен. После внутримышечного введения викасола не повышается. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная.
3. Гемолитическая желтуха. Развитие болезни. При переливании несовместимой крови и отравлениях – соответствующий анамнез. При наследственных желтухах характерны большая длительность заболевания, обострения под влиянием охлаждения, интоксикаций. Цвет кожи – лимонно-желтый. Кожный зуд отсутствует. Желчный пузырь не увеличен. Гепатомегалия. Селезенка часто увеличена. Содержимое двенадцатиперстной кишки интенсивно окрашено желчью. Кал темной окраски. Билирубин увеличен преимущественно за счет непрямого. Холестерин не повышен. Аминотрансферазы сыворотки в норме. ЩФ-активность не изменена. Белковый обмен не нарушен.
Сулемовая, тимоловая проба не изменены. ПТИ в норме. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена.
СИМПТОМ ЗАПОРА
Запор – нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника. В норме пища, принятая на протяжении 8 ч после дефекации, эвакуируется в течение последующих 24 ч. Запор может быть случайным эпизодом при временно неблагоприятных условиях (длительное путешествие, необходимость пользоваться неблагоустроенным туалетом, значительная физическая нагрузка, парная баня).
Этиология
Диета с низким содержанием растительной клетчатки в сочетании со сниженным потреблением жидкости и недостаточной физической активностью, а также частое сдерживание дефекации (наиболее распространенная причина). Неврологические расстройства. Эндокринные и метаболические нарушения. Заболевания ЖКТ. Органическая патология толстой кишки и ее связочного аппарата. Заболевания прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом, угнетающим позывы на дефекацию.
Клиническая картина
1. Отсутствие стула в течение нескольких дней или недель. При длительном отсутствии стула может возникнуть кишечная непроходимость.
2. Дискомфорт в животе, переполнение его, чувство распирания, иногда вздутие, урчание.
3. Тошнота, отрыжка воздухом, неприятный вкус во рту.
4. Боли в животе спастического характера, чаще связанные с актом дефекации.
5. Разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия.
6. Кожа может быть бледной с сероватым или желтоватым оттенком, сниженным тургором, иногда с расчесами, высыпаниями типа крапивницы.
7. Пальпация живота – расширенные и спастически сокращенные участки толстой кишки, в которых нередко можно определить плотные каловые массы, чаще в нисходящей ободочной и сигмовидной кишках.
8. При пальцевом исследовании прямой кишки возможно обнаружение каловых камней. Лабораторные исследования. Лейкоцитоз до 15 × 109 л; гипонатриемия. Гипокалиемия. Железодефицитная анемия. Копрологическое исследование: примесь крови и слизи (при злокачественных новообразованиях, болезни Крона). Исследование кишечной микрофлоры.
СИМПТОМ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечение – истечение крови из кровеносного сосуда при нарушении целостности или проницаемости его стенки.
Классификация
1. По этиологии: 1) травматические – кровотечения в результате механического повреждения стенки кровеносного сосуда; 2) нетравматические – кровотечения в результате патологического изменения сосудов (аррозия, расслоение стенки), например при атеросклерозе, сифилисе, злокачественных новообразованиях, гнойном воспалении, нарушениях свертываемости крови; 3) послеоперационные кровотечения возникают у больных с нарушениями свертываемости крови (длительная желтуха, эхинококкоз печени, ДВС), при соскальзывании или прорезывании лигатуры, наложенной на сосуд.
2. По месту истечения крови: 1) наружные – истечение крови во внешнюю среду через поврежденную кожу и слизистые оболочки; 2) внутренние – кровотечения в просвет полого органа или полости тела: в пищеварительный тракт – желудочно-кишечное кровотечение, в мочевой пузырь – гематурия, в матку – маточные кровотечения, в трахею и бронхи – легочное кровотечение, кровоизлияния и гематомы.
3. По времени возникновения: 1) первичные – кровотечения, возникающие в момент травмы; 2) вторичные – кровотечения, возникающие через некоторое время после травмы и обусловленные нагноением раны, нарушениями свертываемости крови и т. д.
Клиническая картина
1. Артериальное кровотечение. Кровь ярко-красного цвета, пульсирует, течет струей. Кровотечения из крупных артерий (аорты, сонной, бедренной, плечевой) могут быстро привести к остановке сердца.
2. Венозное кровотечение. Кровь темно-красного цвета, вытекает медленной струей. Кровотечения из крупных вен (бедренной, подключичной, яремной) опасны для жизни изза значительной кровопотери и возможного развития воздушной эмболии.
3. Капиллярное кровотечение. Кровоточит вся поверхность раны, как правило, останавливается самостоятельно. Опасность представляют капиллярные кровотечения у больных с нарушениями свертываемости крови (например, гемофилия).
4. Паренхиматозное кровотечение возникает при повреждении ткани паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки и др.). Стенки кровеносных сосудов этих органов фиксированы и не спадаются, поэтому кровотечение самостоятельно останавливается редко и приводит к большой кровопотере.
5. Внутреннее кровотечение – бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, головокружение, слабость, зевота, жажда, потеря сознания, тахикардия, снижение АД. При длительных кровотечениях – снижение гемоглобина и гематокрита (разведение крови). При кровотечениях в брюшную полость – притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости. При кровотечениях в плевральную полость – притупление перкуторного звука, смещение средостения в противоположную сторону, ослабление дыхания на стороне поражения, при рентгенологическом исследовании – гидроторакс. При кровотечениях в полость перикарда – расширение границ сердца, ослабление тонов. Даже небольшая внутренняя кровопотеря может быть опасной для жизни из-за сдавления кровью жизненно важных органов (головного мозга, сердца).
СИМПТОМ ЛИХОРАДКИ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА
Лихорадка неясного генеза – повышение температуры тела выше 38,3 °C как минимум 4 раза в течение 14 дней вследствие недиагностируемого заболевания.
Возможные причины
Инфекционные и бактериальные заболевания: абсцессы брюшной полости, микобактериальные инфекции, цитомегаловирус, синуситы, ВИЧ-инфекция, эндо-и перикардиты, инфекции почек и мочевыводящих путей, остеомиелиты, инфекции, обусловленные длительно функционирующими катетерами, амебный гепатит, раневые инфекции.
Новообразования: липома, лейкоз, солидные опухоли (гипернефрома), гепатома, миксома предсердия, рак толстой кишки.
Коллагенозно-сосудистые заболевания: гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, ревматоидная лихорадка, СКВ, ревматоидный артрит, ревматоидная полимиалгия.
Другие причины: гранулематозы, эмболия легочной артерии, прием лекарственных препаратов, расстройства терморегуляции, эндокринные заболевания, факторы окружающей среды, периодическая лихорадка, нарушение мозгового кровообращения, алкогольный гепатит.
Клиническая картина
Повышение температуры тела – не единственное проявление заболевания. Тип и характер лихорадки обычно малоинформативны. Симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, – головные и мышечные боли, общее недомогание.
Лабораторные исследования
Общий и биохимический анализы крови (возможны лейкопения, анемия, тромбоцитопения или тромбоцитоз; повышение концентрации СРБ; увеличение СОЭ). Функциональные тесты печени (особенно на ЩФ) указывают на воспаление, обструкцию или инфильтративные поражения органа. Бактериальный посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии. Общий анализ и бактериальный посев мочи. Комплексное обследование больного на туберкулез.
СИМПТОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
Дыхательная недостаточность – нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с развитием гипоксемии (снижение насыщения крови кислородом), складывающегося из 2 этапов:
1) вентиляция – газообмен между окружающей средой и легкими;
2) оксигенация – внутрилегочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2.
Этиология и патогенез
1. Снижение рO2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте).
2. Обструкция дыхательных путей (например, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхиолит) приводит к альвеолярной гиповентиляции с последующей гипоксемией. Гипоксемия – ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности.
3. Гиповентиляция (гипоксемия) вследствие поражений легочного интерстиция. Пневмонии. Туберкулез. Саркоидоз. Пневмокониоз. Системная склеродермия. СКВ. Гиперчувствительный пневмонит. Фиброз легочный интерстициальный. Метастатические диссеминированные поражения легких. Лимфоцитарная лимфома. Гистиоцитоз. Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной легочной патологии.
4. Анатомические нарушения. Аномалии дыхательного центра. Деформации грудной клетки (кифосколиоз). Структурные изменения грудной стенки: переломы ребер. Нервномышечные заболевания. Миастения. Миопатии. Полиомиелит. Полимиозит. Паралич дыхательных мышц или несогласованная их работа при недостаточности кальция, железа, сепсисе и др.
5. Эндокринная патология. Гипотиреоз. Ожирение.
6. Рабочая перегрузка легких. Гипервентиляция. Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей.
7. Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции. Шунт. Внутрисердечный при пороках со сбросом крови справа налево. Легочные артериовенозные шунты. Наличие полностью невентилируемых, но перфузируемых зон в легком. Патологически низкое р02 в венозной крови вследствие анемии или сердечной недостаточности.
Клинико-лабораторная диагностика
Одышка. Тахипноэ (увеличение частоты дыхания). Цианоз кожных покровов. Гипоксемия. Острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца) и коме. Хроническая гипоксемия в альвеолах приводит к легочной вазоконстрикции и развитию легочного сердца. Гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови). Ацидоз. Артериальная гипотензия. Электрическая нестабильность сердца. Психические нарушения (от слабых изменений личности до ступора). Усиление стимуляции дыхательных мышц. Клинические проявления острой и хронической гиперкапнии сходны, но острая гиперкапния более драматична.
СИМПТОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ
Сердечная недостаточность (СН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.
Классификация.
1. По происхождению: перегрузка давлением; перегрузка объемом; первичная миокардиальная недостаточность.
2. По сердечному циклу: систолическая недостаточность; диастолическая недостаточность; смешанная недостаточность.
3. По клиническому течению: преимущественно левожелудочковая; преимущественно правожелудочковая; тотальная; гиперкинетическая; коллаптоидная; с сохраненным синусовым ритмом; брадикардическая.
Этиология.
1. Снижение сократительной способности миокарда. ИМ. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертиреоз. Гипотиреоз. Назначение ЛС с отрицательным инотропным действием, например р-адреноблокаторов (при назначении в избыточных дозировках и в стадии декомпенсации СН). Врожденные и приобретенные пороки сердца. Артериальная гипертензия. Кардиомиопатии. Легочное сердце.
2. Увеличенная посленагрузка – сила сокращений миокарда, необходимая для преодоления общего периферического сосудистого сопротивления (возрастает, например, при гипертоническом кризе).
3. Изменения преднагрузки – степень растяжения кардиомиоцитов перед систолой. Повышение преднагрузки при нормальных величинах посленагрузки и сократительной функции миокарда вследствие тяжелой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии (признаки СН при здоровом сердце). Уменьшение преднагрузки (например, при констриктивном перикардите).
4. Нарушения сердечного ритма.
Клиническая картина
1. Одышка – наиболее частый симптом. Ортопноэ – одышка в положении лежа, частично или полностью исчезающая в положении сидя или стоя. Пароксизмальная ночная одышка (признак интерстициального отека легких) – выраженность проявлений обычно уменьшается через 5 – 20 мин после принятия вертикального положения, в противном случае развивается альвеолярный отек легких.
2. Тахикардия (возникает компенсаторно для поддержания сердечного выброса в условиях сниженного ударного объема).
3. Хрипы над легкими (необходимо помнить о существовании других причин появления хрипов, их наличие не всегда означает СН).
4. Увеличение размеров сердца.
5. Появление III тона – аускультативная картина протодиастолического ритма галопа (наиболее достоверный признак СН, определяемый физикально).
6. Набухание шейных вен.
7. Асцит.
8. Анасарка в виде отеков нижних конечностей и крестцовой области – частый симптом правожелудочковой или тотальной СН.
9. Никтурия как результат улучшения почечного кровотока при длительном пребывании в горизонтальном положении во время сна.
10. Анорексия возникает на поздних стадиях СН, сопутствует правожелудочковой и печеночной недостаточности.
Лабораторные исследования
1. Легкая и умеренная СН: Респираторный алкалоз. Умеренная азотемия. Уменьшение СОЭ. Протеинурия (обычно менее 1 мг/сутки).
2. Тяжелая степень СН: Повышение уровня креатинина. Гипербилирубинемия в тяжелых случаях.
Специальные исследования
1. ЭКГ – признаки гипертрофии предсердий и желудочков, ишемия миокарда, нарушения ритма, изменения сегмента S-T и т. д. Изменения неспецифичны.
2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – увеличение камер сердца и застой крови в легких. Рентгенологические признаки отека легких сохраняются дольше клинических.
3. Эхокардиография – выявление изменений камер сердца и количественная оценка функций левого желудочка и клапанов. Особенно информативна при поражениях митрального клапана. Дополнительное использование эффекта Доплера дает возможность оценить направление и скорость кровотока через полости сердца и крупные сосуды.
СИМПТОМ ОЛИГУРИИ И (ИЛИ) АНУРИИ
Олигурия возникает, если объем выделяемой мочи меньше минимального объема, необходимого для выведения из организма шлаков. При максимальной концентрации для выделения суточной осмолярной нагрузки должно образоваться 400–500 мл мочи в сутки. Меньший объем ведет к азотемии. Анурия – выделение менее 100 мл мочи в сутки. Причины: двусторонняя обструкция мочевых путей, окклюзия почечных артерий, кортикальный некроз, выраженный острый некроз канальцев и серповидный гломерулонефрит.
1. Преренальная почечная недостаточность может возникнуть в результате гиповолемии вследствие кровотечения, обезвоживания и большой потери электролитов при различных видах шока, массивного отека при нефротическом синдроме, вследствие артериальной гипотензии при сердечной недостаточности.
2. Постренальная почечная недостаточность – при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта и нарушения оттока мочи при клапанах и стриктурах уретры, стенозе устья мочеточников, при закупорке мочевыводящих путей сгустками крови, камнями.
3. Ренальная почечная недостаточность. При ишемическом повреждении канальцев (шоковая почка). При токсическом повреждении канальцев. Заболевания паренхимы почек. Поражение почечных сосудов (ГУС).
СИМПТОМ ОТЕКА
Определение