Симптомы и синдромы в терапии и хирургии - Сабир Османов 9 стр.


Припухлость тканей в результате патологического увеличения объема интерстициальной жидкости. Отечная жидкость является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме 3 или более литров жидкости, чаще в результате задержки соли и воды почками. Распределение отеков по тканям может указать на их причину.

Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от генерализованного отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфатический отек, нарушение оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней конечности отек может развиться в результате стаза. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами локального отека лица.

Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины. Например, обструкция нижней полой вены, сдавление ее асцитом или опухолью в брюшной полости.

Асцит (жидкость в брюшной полости) и гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут выглядеть как локальный отек в результате воспаления или роста опухоли.

Общий (генерализованный) отек – припухлость тканей в большинстве или во всех отделах организма. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют кардиальное происхождение.

Периорбитальный отек отмечается при пробуждении больного, часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема кровообращения ведет к уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.

Причины отеков

При циррозе печени артериовенозные шунты уменьшают эффективный почечный кровоток, что ведет к задержке натрия. Асцитическая жидкость накапливается, когда увеличенное сосудистое сопротивление вызывает портальную гипертензию. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и повышенное внутрибрюшное давление ведут к отеку нижних конечностей.

При нефритическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает онкотическое давление плазмы, способствуя транссудации жидкости в интерстициальное пространство; уменьшенный МОК стимулирует задержку натрия почками. При острой или хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превышает способность почек к его экскреции из-за выраженного снижения гломерулярной фильтрации. Тяжелая гипоальбуминемия (менее 25 г/л) любого происхождения (например, нефротический синдром, дефицит питания, хроническое заболевание печени) может снизить онкотическое давление плазмы до такой степени, чтобы вызвать отек.

Более редкие причины общего отека: идиопатический отек – синдром повторного увеличения массы тела и отека у женщин в половозрелом возрасте; гипотиреоз – микседематозный отек типично располагается в нижних отделах голеней; прием стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность; восстановительный период после голодания.

СИМПТОМ ПОЛИУРИИ

Этиология и патогенез

Объем мочеотделения более 3 л/сутки отражает потерю воды через почки в результате повышения облигатной экскреции либо уменьшения канальцевой реабсорбции воды. Повышение приема воды при первичной полидипсии зависит от психогенного расстройства, обычно вызванного психическим заболеванием, и встречается у женщин среднего возраста. В анамнезе указание на применение диуретиков или слабительных.

1. Изолированная потеря воды происходит после инфузионной нагрузки (глюкоза, солевой раствор, маннит), в результате инфузионного диуреза, из-за глюкозурии при контролируемом диабете или при богатой белком диете.

2. Полиурия отмечается также при выздоровлении после острого канальцевого некроза, после трансплантации почки, большой потери солей, устранении обструкции мочевых путей и при чрезмерном введении диуретиков.

3. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды происходит при несахарном диабете (НД). Причина – неадекватная продукция вазопрессина (центральный НД) или нечувствительность канальцев почек к вазопрессину (нефрогенный НД).

4. Нефрогенный НД может быть врожденным, но чаще возникает при заболеваниях, поражающих канальцы и интерстициальную ткань почек (обструктивная уропатия, гиперкальциемия, гипокалиемия, злоупотребление анальгетиками, пиелонефриг), или при употреблении некоторых лекарств (лития, этанола, пропоксифена, фенитоина, метоксифлюрана).

СИМПТОМ ПРОТЕИНУРИИ

Этиология

Симптом протеинурии служит важным показателем поражения паренхимы почек. В суточном объеме мочи здорового человека содержится менее 150 мг белка. В концентрированной моче здорового человека можно обнаружить следы белка. Щелочная моча дает ложноположительный результат при качественном анализе на белок. Умеренную протеинурию (менее 1 г/сутки) вызывают гипертензивный нефросклероз, поликистоз почек. Кроме того, встречается ортостатическая протеинурия, а также протеинурия, вызванная физической нагрузкой и лихорадкой. Протеинурия средней степени выраженности (1–3,5 г/сутки) встречается при интерстициальном нефрите, злоупотреблении анальгетиками, серповидно-клеточной анемии и некоторых видах гломерулонефрита. Массивная протеинурия (3,5 г/сутки) с гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией характерна для нефротического синдрома.

Диагноз

При положительном результате качественных проб на протеинурию (1+ или положительная проба с сульфосалициловой кислотой) следует собрать суточную мочу для количественной оценки. Если обнаружено более 150 мг белка, необходимо провести электрофорез мочи. Ортостатическая или вызванная физической активностью протеинурия может быть исключена при исследовании первой утренней порции мочи. В тяжелых случаях производят биопсию почки.

СИМПТОМ ПОЛИЦИТЕМИИ

Определение

Полицитемия – повышение массы эритроцитов в организме, т. е. увеличением их количества и объема на 1 кг массы тела. Является симптомом группы заболеваний. Истинная полицитемия (polycythemia vera) – неопластическое заболевание, сопровождающееся увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Источник опухолевого роста – клетка – предшественник миелопоэза. Преобладающий возраст – пожилой.

Патогенез

1. Лейкозная пролиферация всех трех ростков кроветворения (с преобладанием эритроцитарного) приводит к повышению гематокрита, снижению кровотока в тканях и уменьшению их оксигенации, увеличению сердечного выброса.

2. Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Клиническая картина

Субъективные проявления: головная боль, головокружение, нарушение зрения, стенокардические боли, кожный зуд и парестезии, артериальная гипертензия, склонность к тромбозам, миелопролиферативный синдром, общая слабость, повышение температуры тела, боли в костях, ощущение тяжести в левом подреберье. Спленомегалия (реже – гепатомегалия) в результате появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и венозного застоя.

Специальные исследования

Трепанобиопсия костного мозга (трехростковая гиперплазия костного мозга с преобладанием эритропоэза, отсутствие отложений железа).

СИМПТОМ ПУРПУРЫ

Определение

Пурпура – состояние, характеризующееся развитием тромбоцитопении и геморрагического синдрома в виде капиллярных геморрагий на коже, кровоподтеков, кровотечения из капилляров слизистых оболочек (из десен, носовые кровотечения). Чаще всего разрушение тромбоцитов обусловлено аутоиммунным процессом, спровоцированным каким-либо инфекционным агентом или приемом лекарственных средств.

Патогенез . Экзогенные агенты (например, вирус, ЛС, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного, индуцируя фагоцитоз их мононуклеарными фагоцитами. Также в результате иммунного процесса происходит подавление мегакариоцитарного ростка костного мозга.

Клиническая картина

1. Острое начало с геморрагического синдрома. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений.

2. Состояние больного часто существенно не меняется.

3. Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на ягодицах, внутренней поверхности бедер, груди, лице.

4. Положительный симптом щипка возможен и в стадии клинической ремиссии.

5. Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек пубертатного возраста – маточные кровотечения.

6. Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают крайне редко.

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови: постгеморрагическая анемия, тромбоцитопения.

2. Общий анализ мочи – возможна гематурия при почечном кровотечении.

3. Иммунограмма: увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов.

4. Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов.

Линия Розер – Нелатона : линия, соединяющая седалищный бугор с передней верхней остью подвздошной кости. При переломе шейки бедра или вывихе его большой вертел стоит выше этой линии.

СИМПТОМ СТРУНЫ

Этиология и патогенез

Отсутствие физиологических изгибов рентгенологической тени мочеточника при урографии или ретроградной лиспографии: признак туберкулеза почки и мочевыводящих путей, обусловленный ригидностью пораженной стенки мочеточника.

С. И. Финкельштейн (1958 г.) в противоположность установившемуся взгляду на "симптом струны", выявляемый на пиелоуретерограммах при туберкулезе почки и рассматриваемый как следствие атонии или значительного ослабления сократительной способности мочеточника, рентгенокимографически убедительно показал, что в таких случаях, наоборот, имеет место сохранность вполне удовлетворительной динамики лоханки и мочеточника. Моторика последних не только не угасает, но часто оказывается усиленной. С. И. Финкельштейн установил, что сокращения лоханки могут наблюдаться даже при поликавернозном процессе, инфильтрации слизистой лоханки и мочеточника и обсеменении их бугорками. "Симптом струны", проявляющийся на рентгенограмме в ригидности и выпрямлении мочеточника, может иметь место тогда, когда стенки его еще не подверглись склерозу или тотальному рубцеванию. При этом симптоме рентгенокимографически сократительная способность верхних мочевых путей сохранена.

СИМПТОМЫ ТОШНОТЫ И РВОТЫ

Определение

Тошнота – предчувствие надвигающейся рвоты, часто предшествует рвоте или сопровождает ее. Рвота – форсированный выброс желудочного содержимого через рот. Позыв к рвоте – усиленная ритмичная одышка, предшествующая рвоте. Регургитация – затекание желудочного содержимого без тошноты и сокращений брюшной и диафрамальной мускулатуры. Руминация (жвачка) – регургитация, повторное пережевывание и повторное заглатывание пищи, уже находившейся в желудке.

Патофизиология

Желудочное содержимое проталкивается в пищевод, когда вслед за расслаблением дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера быстро повышается внутрибрюшное давление из-за сокращения брюшных и диафрагмальных мышц. Увеличение внутригрудного давления ведет к дальнейшему продвижению пищевой массы в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба и закрытие голосовой щели защищают носоглотку и трахею и завершают акт рвоты. Рефлекторно рвотный акт контролируется двумя зонами в стволе головного мозга: рвотным центром и хемо-рецепторной триггерной зоной. Активация последней порождает импульсацию в рвотный центр, контролирующий физическую сторону акта рвоты.

Этиология

Тошнота и рвота являются проявлением большого числа заболеваний.

Клиническая классификация

1. Острые поражения органов брюшной полости: аппендицит, острый холецистит, острая кишечная обструкция (спайки, опухоль, грыжа, клапаны), острый перитонит.

2. Хроническое расстройство пищеварения: пептическая язва, аэрофагия.

3. Нарушения двигательной активности пищеварительного тракта: парез желудка (после ваготомии, диабетический, идиопатический), расстройство миоэлектрической активности желудка ("дизритмия"), ахалазия, ложная кишечная обструкция.

4. Инфекции (бактериальная, вирусная, паразитарная) системы пищеварения. Общие инфекции с лихорадкой, не затрагивающие пищеварительный тракт непосредственно, особенно у детей.

5. Расстройства функции ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль, энцефалит, гидроцефалия) может проявляться рвотой, часто фонтанирующей. Головная боль при мигрени, диабетический криз, острый менингит могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

6. Поражения лабиринта (острый лабиринтит, болезнь Меньера), проявляющиеся головокружением, часто сопровождаются тошнотой и рвотой.

7. Кардиальные: ОИМ (особенно задней стенки и трансмуральный).

8. Обменные и эндокринные расстройства: диабетический кетоацидоз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, беременность, уремия, гипо– и гиперпаратиреоз.

9. Рак, особенно в далеко зашедшей стадии, часто вызывает тошноту и рвоту.

10. Лекарственные средства и токсины: тошнота часто встречается как побочный эффект при приеме многих лекарств и контакте с токсинами. Энтеротоксин бактериального происхождения вызывает пищевые отравления.

11. Психогенные: отрицательные эмоции, анорексия, булимия. Кровотечение из ЖКТ: появление крови в желудке независимо от причины может вызвать тошноту и рвоту.

СИМПТОМ ФИСТУЛЬНЫЙ

Этиология и патогенез

Сгущение воздуха в слуховом проходе можно вызвать либо давлением пальца на козелок, либо при помощи баллона. Положительный эффект говорит о наличии фистулы в полукружном канале (фистульный симптом). Обыкновенно нистагм направлен в сторону раздражаемого уха.

М. Ф. Цытович описал "полный фистульный симптом". Для вызывания его требуется длительно поддерживать повышенное давление в слуховом проходе. Симптом заключается в том, что нистагм направлен вначале в одну сторону, а через некоторое время меняет свое направление в противоположную сторону.

При наличии фистулы давление является весьма сильным раздражителем, и прессорный нистагм наблюдается иногда даже при отсутствии эффекта от калоризации или вращения.

В тех редких случаях, когда прессорный нистагм вызывается у лиц, не страдающих гнойным отитом, имеется так называемый ложнофистульный симптом.

СИМПТОМ ФИЛАТОВА

Определение

Симптом (синоним: "симптом Gerhalt", "симптом Flindt", "симптом Бельского", "симптом Koplik", "симптом Comby") – признак начальной стадии кори: появление в прозротальном периоде бледных пятен (мелких белых точек на красном фоне) на слизистой оболочке полости рта. Возбудитель кори – вирус Polinosa morbillarum. Болеют преимущественно дети, но нередко и взрослые, у которых корь протекает значительно тяжелее, чем у детей.

Симптомы

Болезнь начинается с катарального периода длительностью 3–4 дня: повышения температуры тела, которая в течение суток достигает 38–39 °C, и одновременного появления катаральных явлений (насморк с обильным гнойным отделением, кашель с мокротой, коньюктивит с гнойными выделениями и светобоязнь). В катаральном периоде и периоде высыпаний сохраняется высокая температура. Лихорадка постоянная, колебания температуры утром и вечером незначительны. Со 2 – 3-го дня болезни на слизистой оболочке щек, обычно в области малых коренных зубов, появляются белесоватые участки приподнятого и отрубевидного слущивающего эпителия (симптом Филатова – Коплика). Этот ранний признак кори, которого не бывает при других заболеваниях, сохраняется в среднем 2–4 дня. Вслед за катаральным периодом начинается период высыпания. Для кори характерна крупнопятнистая папулезная сыпь с наклонностью к слиянию, которая появляется на 3 – 4-й день болезни вначале на лице, а затем последовательно распространяется на шею, туловище и конечности. Снижение температуры наблюдается обычно на 5 – 7-й день от начала высыпания.

Дифференциальный диагноз

Кровь дифференцируют от краснухи, скарлатины, сыпного тифа (см.), гриппа (см.). При краснухе возникают наибольшие диагностические затруднения. Проявления ее сходны с клинической картиной кори. Дифференциально-диагностическим признаком краснухи является увеличение заднейшейных, затылочных, околоушных и других лимфатических узлов, отсутствие симптома Филатова – Коплика. Для скарлатины характерно раннее (в первые 2 суток болезни) появление мелкоточечной сыпи на розовом фоне кожи и быстрое ее распространение по всему телу. Естественные складки кожи ярко-красного цвета. В отличие от кори при скарлатине почти никогда не бывает светобоязни, насморка, отсутствует симптом Филатова – Коплика, однако весьма часты признаки ангины.

Неотложная помощь

Больному обеспечивают полный покой, обильное питье, затемнение комнаты. При повышении температуры кладут холодный компресс на голову, внутрь дают 0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина. При отсутствии осложнений специального лечения больные корью не требуют. Назначают уход за полостью рта, глазами, сердечно-сосудистые средства (2 мл 10 %-ного раствора сульфокамфокаина 2–3 раза в день подкожно, внутримышечно или внутривенно); преднизолон – 20 мл внутрь.

Госпитализация

Больные со среднетяжелой и тяжелой формой кори, а также осложненной корью (пневмония, отит, коревой круп, энцефалит, менингит) подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

СИМПТОМ ЮДИНА – ЯКУШЕВА

Определение

Симптом Юдина – Якушева (ощущение толчка газа при перфорации пилородуоденальной язвы)

Клинические проявления

В надчревье при бимануальной пальпации ощущается толчок газа, выходящего в полость брюшины при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Топографо-анатомическое обоснование

Преджелудочная сумка ограничена сзади малым сальником и желудком, спереди и сверху диафрагмой, левой долей печени и передней брюшной стенкой, справа – серповидной и круглой связками печени. При перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки газ через преджелудочную сумку попадает в левое поддиафрагмальное пространство, проецирующееся в надчревье. Скопившийся газовый пузырь в левом поддиафрагмальном пространстве может вызывать при пальпации передней брюшной стенки сопротивление (ощущение толчка).

СИМПТОМ "ЯЗЫКА" – НОЧНОЕ НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Этиология и патогенез

Назад Дальше