Еще меньше можно доверяться теориям чисто психогенного происхождения язвенной болезни. Такие мысли высказывались уже давно. Например, в годы, предшествовавшие Великой Отечественной войне, очень соблазнительная и стройная теория центрального происхождения язвенной болезни, разработанная проф. Ф. А. Андреевым, должна была подтвердиться успехами сонной терапии язвенных больных. Однако трудно согласиться с концепцией, что переутомление, заботы и душевные волнения могут сами по себе повести к возникновению язвенной болезни.
Не больше вероятия можно усмотреть в этиологической роли другой группы причин, куда относятся различные интоксикации, острые инфекции, рецидивирующие ангины, хронический ротовой сепсис и даже аппендицит. Лет 20–25 тому назад почти каждая из этих причин не только казалась вероятной, но вера в них привела к довольно решительным массовым мероприятиям.
Мы отлично помним, как учение Розенова (Rosenov) об оральном сепсисе убеждало очень многих, в том числе и меня, посещавшего его лаборатории в клиниках Мейо в 1926–1927 гг. Работы Розенова по экспериментальным язвам у животных почти не оставляли места для сомнений, что путем внутривенного введения микробов соответствующей ротовой инфекции можно избирательно получать острые изъязвления либо в желудке, либо в желчном пузыре. Эти работы повели к массовому удалению миндалин у миллионов людей и позволили установить широчайшие показания к зубным экстракциям у десятков миллионов в течение длинного ряда лет. Об удаленных миндалинах жалеть нечего. Много зубов было удалено, конечно, зря; но это тоже не слишком большое горе. Но желанной цели все это явно не достигло. И, кажется, увлечение это прошло давно и в самой Америке.
Та же инфекционная теория происхождения язвенной болезни горячо выдвигалась и Дювалем (Р. Duval). Он полагал, что одной из существенных причин, поддерживающих хроническое незаживление язвы, является инфицирование патогенными стрептококками не только язвенного дефекта, но и слизистой желудка на широком протяжении. И, по его мнению, широкие гастрэктомии должны были служить, помимо прочего, также и задаче радикального удаления всей безнадежно инфицированной зоны.
Мы тоже в свое время отдали дань этому учению и во многих своих ранних работах о первичных резекциях при прободных язвах поддерживали инфекционную теорию происхождения перфораций. Мысль эта подкреплялась обширными и очень тщательными исследованиями, проведенными в нашей клинике Д. А. Араповым и В. Гроссе. Они стремились идентифицировать стрептококковую флору самой прободной язвы, брюшного экссудата и слизистой в разных частях резекционного препарата с теми микробами, которых мы добывали в то же время в кариозных зубах, миндалинах и деснах этого больного. Идентификация культур устанавливалась путем сравнения их при проведении через среды, содержащие девять различных Сахаров.
Зона распространения стрептококковой инфекции изучалась д-ром Шмейль на гистологических срезах, взятых из различных участков резецированных желудков. При этом больше чем в тысяче взятых проб в тканях удавалось постоянно находить стрептококков.
Однако все эти положительные находки и данные даже и тогда не позволяли сделать твердые выводы о патогенной роли находимых и изучаемых микробов. Главное возражение было сделано проф. А. В. Русаковым, прозектором нашего института. Он указал, что вопреки действительному нахождению стрептококков в большинстве препаратов нигде в тканях нет гистологических признаков воспалительной реакции, без чего нельзя говорить о каком бы то ни было активном инфекционном процессе.
Итак, находимые в препаратах стрептококки могли считаться скорее банальной флорой, а идентичность их в язве, экссудате и ротовой полости сама по себе не допускала далеко идущих выводов, ибо переход их со слюной при глотании мог свободно совершаться не только внутрь желудка, но и сквозь прободное отверстие в полость брюшины.
А теперь, через 20 лет, вспоминая эти исследования, мы думаем, что если во многих случаях факт прободения язвы или профузного кровотечения можно поставить в прямую связь со вторичной инфекцией или обострением инфекции внутри ли самой язвы или на широкой поверхности слизистой желудка, то версия эта является правдоподобной лишь для отдельных случаев острых осложнений. Это не дает права выдвигать инфекционный фактор на первое место в гораздо более обширной группе хронических язв, где за долгие годы своего пребывания в очень кислой среде стрептококки вряд ли могут сохранять вирулентность. Скорее всего, что они там недолго задерживаются, в этой невыносимо кислой среде; находимые же там постоянно стрептококки попадают изо рта со слюной.
Наконец, версия о тлеющей инфекции нашла конкретное выражение в учении проф. И. И. Грекова о роли хронического аппендицита как провокатора дуоденальной и желудочной язвы. В качестве доводов указывалось: 1) на частоту сочетания язвы и хронических изменений в червеобразном отростке, 2) на нередкие случаи предшествующих припадков аппендицита, предвещавших образование хронической язвы желудка, 3) на частый болевой признак при давлении в правой подвздошной области у язвенных больных и, наконец, 4) на несомненную связь лимфатической системы червеобразного отростка с таковой двенадцатиперстной кишки и желудка. Поэтому удаление червеобразного отростка должно было либо способствовать самоизлечению язвы путем устранения одной из причин, либо же усилить целебное действие гастроэнтеростомии, если таковая в дальнейшем потребуется.
Авторитет Грекова был так велик, а удаление отростка было столь несложным делом, что предложение это встретило широчайший отклик. Сколько было удалено червеобразных отростков, даже трудно себе представить. Не имея в те годы рентгеновского аппарата для уточнения диагностики, мы лично во всех диагностически сомнительных случаях язв не один десяток раз удаляли червеобразные отростки, которые в громадном большинстве были совершенно неповинны, т. е. не представляли никаких морфологических изменений. Но даже в твердо диагностированных случаях язв тогда, в начале 20-х годов, после XV съезда хирургов предварительная аппендэктомия в качестве меры, могущей предотвратить гораздо более "опасную" операцию гастроэнтеростомии, являлась признаком хорошего тона, выражающего не только разумный консерватизм и осторожность, но также внимательное отношение к каузальной терапии.
И много лет потом у язвенных больных, консультируемых в других больницах или ложившихся к нам на операцию, так часто находили косой разрез в правой подвздошной области. Не знаю, сколько людей профилактическая аппендэктомия избавила от грядущей язвы. Но мы ни разу не встретили случая, когда бы у больного с хронической язвой, не поддававшейся диетическому лечению в течение длительного срока, удаление отростка привело бы к заживлению язвы.
В последние годы такие аппендэктомии повсеместно оставлены.
Однако следует упомянуть, что в поисках разгадки этиологии и патогенеза язвенной болезни ученые через 30 лет после Грекова снова вернулись к илеоцекальной области. Во втором издании своей известной книги (1952) К. М. Быков и И. Т. Курцин довольно подробно останавливаются на экспериментальных и клинических наблюдениях различных авторов, касающихся связи илеоцекального угла с секреторной и моторной деятельностью желудка. Но если Греков усматривал прямую связь желудка с червеобразным отростком через лимфатические сосуды, то Быков и Курцин подчеркивают связь этих брюшных органов через нервную систему.
Авторы высказывают принципиальное согласие с учением А. Д. Сперанского и его школы о том, что "любой участок нервной системы может сделаться исходным пунктом нервнодистрофического процесса". Они также солидаризируются с теорией Рессле об образовании язв желудка "вследствие рефлекторных влияний со стороны илеоцекальной области при аппендиците"; по Рессле, аппендицит отмечается у 45 % язвенных больных. Сославшись на частое сочетание язвенной болезни с аппендицитом (по Мейо, 40 %, по Мойнихану, 80 %, по Шеррену, 90 %, а по Грекову, даже 100 %), Быков называет многочисленные имена своих сотрудников, доказавших в экспериментах, что "илеоцекальная область является местом, где заложено большое количество интерорецепторов, раздражение которых вызывает рефлекторным путем изменения деятельности внутренних органов, в частности желудка. Это находит подтверждение прежде всего в клинических наблюдениях на больном со свищом слепой кишки, когда раздражения рецепторов последней вызывали длительную задержку эвакуации пиши из желудка (Быков и Давыдов, 1935). Экспериментальными же данными М. А. Благовещенского (1934) было твердо установлено, что раздражения баугиниевой заслонки способны вызвать спазм привратника".
Далее, К. М. Быков и И. Т. Курцин ссылаются на эксперименты, проведенные А. В. Риккль и И. М. Джаксон (1948 и 1949) и показавшие, что раздражение механо- и хеморецепторов илеоцекальной области может заметно сказаться на гемодинамике желудка, особенно в субсерозном слое:
"Гистологический анализ стенок желудка, произведенный после длительного раздражения рецепторного аппарата илеоцекального отдела кишечника, выявил наличие начальной стадии воспалительного процесса экссудативно-инфильтративного характера. В мышечных слоях стенок желудка была обнаружена очаговая лейкоцитарная инфильтрация: вокруг расширенных кровеносных сосудов и ганглиозных элементов ауэрбаховского сплетения найдены значительные скопления полиморфноядерных лейкоцитов. На поверхности слизистой оболочки отчетливо выражены эрозии, а в толще ее отдельные кровоизлияния". "Проведенный экспериментальный материал, - продолжают авторы, - свидетельствует о наличии рефлекторных влияний с илеоцекальной области кишечника на желудок. Эти влияния сказываются не только в изменении секреторно-моторной функции последнего, но и в нарушениях гемодинамики в сосудах желудочной стенки и в появлении в последней ряда воспалительных и деструктивных явлений. Все это позволяет признать… этиологическую связь возникновения язвы желудка с развитием патологического процесса в илеоцекальной области".
К. М. Быков не сомневается, что в нормальных условиях интероцептивные влияния с илеоцекальной области не вызывают описанных выше изменений в желудке благодаря регуляции со стороны высших отделов центральной нервной системы. "При патологических же условиях, - указывает Быков, - в данном случае при наличии острого или хронического воспалительного процесса в илеоцекальной области (аппендицит, тифлит) и развитии спаечного процесса в этом отделе создаются условия для возникновения патологического рефлекса с илеоцекальной области на желудок, приводящего к возникновению в желудочных стенках патологического процесса".
"Возможно, - пишет К. М. Быков, - что подобные влияния могут возникать в желудке и при раздражении других рецепторных полей как желудочно-кишечного тракта, так и других органов и систем организма. Однако в илеоцекальной области они выражены особенно сильно, что, по всей вероятности, связано с наличием большого скопления рецепторных элементов в этой области кишечника и нервных связей с желудком". По экспериментальным данным Джаксон и Риккль, одним из главных путей передачи нервных импульсов с илеоцекальной области на желудок является симпатическая нервная система в зоне IV грудного и I–II поясничных сегментов. Импульсы идут через солнечное сплетение, и их можно прервать действием никотина.
Нельзя было сомневаться, что рефлекторная дуга от рецепторов илеоцекального угла к желудку проходит через высшие отделы центральной нервной системы. И очень убедительные данные на этот счет были установлены Айрапетянцем и его сотрудниками, особенно Н. А. Моисеевой. Ей удалось выработать у собак условные рефлексы как экстероцептивные (метроном, лампочки), так и интероцептивные (ритмическими раздуваниями баллона внутри участков кишки, прилегающей к баугиниевой заслонке). Эти опыты показали, что кора головного мозга способна очень тонко дифференцировать место раздражения кишечника. Наконец, опыты касались и взаимодействия импульсов, возникающих одновременно в рецепторах желудка и илеоцекальной области; Моисеева показала, что раздражение механорецепторов желудка способно парализовать условный рефлекс с илеоцекальной области.
На основании всех приведенных наблюдений Быков и Курцин считают установленным, что, "во-первых, импульсы, возникающие в илеоцекальной области, могут играть определенную роль в развитии патологического процесса в желудке и, во-вторых, что интероцептивные влияния из илгоцекальной области на желудок могут осуществляться через кору больших полушарий в порядке условнорефлекторной реакции". "Исходя из этого, можно представить, что при наличии патологического процесса в илеоцекальной области (аппендицит, тифлит и т. п.) импульсы, возникающие в этой части кишечника, изменяя кортико-висцеральную динамику, могут служить этиологическим моментом для возникновения и развития язвенного процесса в желудке".
Здесь уместно сделать несколько замечаний, касающихся не самой концепции Быкова - Курцина об участии патологических рефлексов, идущих со стороны слепой кишки и ее отростка, а лишь клинической аргументации.
Авторы неоднократно упоминают о рентгенологических находках К. А. Маянской (1950), обследовавшей 300 язвенных больных и обнаружившей у 60 % из них "патологические изменения в илеоцекальной области". Она же упоминает о "рентгенологически отмеченном спазме илеоцекального сфинктера". Наконец, имеется ссылка на работу Теодорович (1947), обследовавшей 127 язвенных больных и рентгенологически установившей у 73 % из них изменения аппендикса.
Вряд ли эти данные особенно убедительны. Ведь каждый хирург знает, насколько значительны варианты формы, величины, подвижности и топографии слепой кишки и угла впадения подзвдошной. О червеобразном отростке и говорить не приходится, настолько он изменчив и редко наполняется контрастной взвесью при рентгенографии. Таким образом, базироваться на рентгенологических данных при исчислении процента изменений слепой кишки, сопутствующих язвенной болезни, явно не надежно, не говоря уже про "спазм илеоцекального сфинктера". Как известно, никакого сфинктера там нет, а есть клапанный затвор из дупликатур слизистой, так называемый valvula Bauginii, каковой вряд ли способен спастически сокращаться в такой степени, чтобы это можно было убедительно доказать рентгеновским просвечиванием.
Далее, как уже упоминалось по мысли Грекова предварительные, "каузальные" аппендэктомии производились в 20-х годах не сотнями, а тысячами. И дело не только в том, что чаще всего удаленные отростки оказывались мало или вовсе не измененными, а главное, такие аппендэктомии решительно никому не помогали при язвенной болезни.
Таким образом, исходить ли из концепции устранения фокальной дремлющей инфекции червеобразного отростка или же удаления местного раздражителя, поддерживающего вредный очаг возбуждения в коре головного мозга и действующего на желудок в порядке висцеровисцерального рефлекса, - в обоих случаях широкая клиническая проверка, охватывающая тысячи безуспешных аппендэктомии, полностью опровергла обе концепции.
Мы разобрали или упомянули большинство вредных факторов, которым инкриминировалась та или иная роль в патогенезе язвенной болезни. Мы видели, что ни один из них не может быть принят как первостепенный. Усугубляющими факторами могут служить многие из них и то скорее при уже развившейся язве, чем в роли этиологического момента. Бывает часто, что при некоторых острых инфекционных заболеваниях язвенные высыпания образуются на различных уровнях пищеварительного канала. Зато, будь то специфические язвы тифозного или дизентерийного происхождения в кишках или неспецифические высыпания типа herpes, появляющиеся при гриппе и других общих инфекциях, на губах, слизистой рта и на пограничных участках кожи, - все эти язвы при выздоровлении больных заживают обязательно самостоятельно и бесследно. Эти язвы в кишках, в полости рта и на губах никогда не рецидивируют, т. е. заживают быстро и навсегда. Единственно, где язвы не заживают, это желудок и ближайшая смежная часть двенадцатиперстной кишки.
Акад. А. Д. Сперанским (работы Скобло, Пигалева, Иванова, Карташева, Матвеева, Галкина) проведены экспериментальные работы по образованию язв: 1) введением инородных тел в область седла с целью повреждения расположенных в нем высших центров вегетативных функций обмена и трофики; 2) химическим раздражением зубной пульпы, подногтевых окончаний, шейных узлов симпатического нерва с помощью кретонового масла, желчи и т. н.; 3) отравлением животных солями ртути, свинца, сурьмы; 4) внутривенным введением культур брюшного тифа, кишечной палочки и др.
Все подобные опыты создавали на периферии язвенные процессы, различные по интенсивности, но "стандартной формы" (гингивиты, стоматиты, кератиты, конъюнктивиты, экхимозы в легких, кровоизлияния и язвы в желудочно-кишечном тракте). Сперанский подчеркивает "стереотипность расположений" желудочно-кишечных изъязвлений.
Именно это обстоятельство, как правильно указывает Н. Н. Петров, больше всего подрывает значение этих опытов как доказательства нейротрофического происхождения язвенной болезни. Ибо "стереотипное расположение" экспериментальных язв в желудке мало совпадает, а в двенадцатиперстной кишке совершенно не совпадает с типичными язвенными зонами у людей. И далее, у язвенных больных в топках кишках, а тем более в слепой и прямой кишках никогда язв не образуется, при экспериментальных же язвах на почве нервных раздражений характерны локализации именно в слепой и прямой кишках. "На этом основании нам кажется, - пишет Н. Н. Петров, - что о тождестве причин, вызывающих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, с причинами, действующими в опытах Сперанского с экспериментальным раздражением нервной системы, на настоящем этапе наших знаний не должно быть речи".
Почему же не заживают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки? Ответ возможен один: заживлению препятствует переваривающее действие кислого и очень активного желудочного сока. А если язва и заживает, то непрочно, и слабый эпителиальный слой легко и часто становится жертвой агрессии со стороны желудочного сока, продуцируемого у язвенных больных круглые сутки.