Иногда оказываются эффективными и внутримышечные инъекции препаратов висмута и растворимых препаратов ртути, прием внутрь салола и др.
При поражении полости рта показан в первую очередь прием внутрь витамина A.
Хорошее влияние на течение распространенного красного плоского лишая часто оказывают общие теплые ванны.
Местное лечение требуется, если больные жалуются на зуд, а также при некоторых клинических разновидностях красного плоского лишая. Из зудоутоляющих средств пользуются ментолом, лимонной кислотой, анестезином, карболовой кислотой в спиртовых растворах или в мазях. При распространенном остром и подостром красном плоском лишае применяются индифферентные охлаждающие и зудоутоляющие присыпки, взбалтываемые смеси и мази, например охлажденный тальк, охлаждающая мазь, взбалтываемая смесь с анестезином и ментолом.
При резистентных к другим способам лечения очагах гипертрофического и бородавчатого красного плоского лишая можно применять рентгеновские лучи. Примерные технические условия: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фильтр 3 мм алюминия, фокусное расстояние 30 см; дозировка: 3–4 сеанса по 100–125 р с 7-ми и 14-дневными перерывами. С. Т. Павлов, имея в виду возможность развития рака кожи на очагах красного плоского лишая, подвергавшихся рентгенотерапии (наблюдения А. И. Береженко), высказывается против местной рентгенотерапии при этом дерматозе. В некоторых случаях оказываются эффективными лучи Букки (дозировка: 250 р на сеанс, суммарно до 1500 р, облучения раз в неделю).
Высыпания красного плоского лишая на слизистых оболочках и красной кайме губ обычно не вызывают субъективных ощущений, за исключением иногда тех случаев, когда больной знает о существовании этих высыпаний и все время беспокоится по поводу их. В таких случаях показана психотерапия. Местное лечение требуется только в очень редких случаях пузырькового и пемфигоидного красного плоского лишая, когда возникают эрозии и болезненные ощущения, особенно при еде. Применяются смазывания вяжущей смесью из йодной и ратаниевой настойки пополам или же бурой в глицерине. Кроме обычных средств общей терапии в таких случаях показаны витамины А, Вб и С.
Нельзя не отметить, что нередко красный плоский лишай имеет тенденцию к самопроизвольному излечению. Altaian и Perry сообщили, что у 2/3 больных красный плоский лишай разрешается спонтанно в среднем через 15 месяцев. К наиболее резистентным формам относятся гипертрофический красный плоский лишай и эрозивные поражения в полости рта.
Глава 9. Болезни придатков кожи (сальных желез, волос, ногтей)
Себорея
Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.
Этиология и патогенез. Изменения физиологического состояния сальных желез, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем, регулирующих их секреторную функцию. Об этом свидетельствуют:
1) начало развития себореи как у мужчин, так и у женщин в возрасте полового созревания;
2) нередко наблюдаемое острое возникновение себореи у лиц с новообразованиями некоторых желез внутренней секреции, в частности мужских половых желез (семиномы), коры надпочечников и передней доли гипофиза (болезнь Иценко – Кушинга), а также у страдающих некоторыми формами поражения центральной нервной системы, в частности паркинсонизмом, после перенесенного энцефалита и др. В развитии жидкой себореи ведущую роль играют функциональные расстройства вегетативной нервной системы.
При обследовании у больных жидкой себореей, как правило, обнаруживают признаки нервно-вегетативной неустойчивости: повышенную потливость, нарушения желудочной секреции, колит (преимущественно спастический), значительные колебания артериального давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенную нервную возбудимость; у мужчин – нередко относительную функциональную импотенцию и т. п. Нарушение секреции сальных желез при этой форме себореи характеризуется главным образом увеличением количества выделяемого кожного сала и в меньшей степени качественными его изменениями. Последние выражаются в снижении количества свободных низших жирных кислот с числом углеродных атомов в цепи от 1 до 13, обладающих, как предполагают, фунгицидными и бактерицидными свойствами, и в увеличении количества свободных высших жирных кислот. Развитие угрей обусловлено изменениями химического состава кожного сала. Это приводит, в частности, к подавлению его бактерицидных свойств и созданию благоприятных условий для размножения в сальных железах стафилококков и угревых коринебактерий (пропионибактерий). Кроме того воспалительная реакция в сальных железах объясняется механическим раздражением скапливающихся в них и в выводных протоках роговых масс. Влияют также такие факторы, как чрезмерное, особенно профессиональное, загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, смазочными маслами, недостаточный уход за жирной кожей, пониженное питание, малокровие, кишечные интоксикации при заболевании желудочно-кишечного тракта. Возможно, что в отдельных случаях возникновение угрей обусловлено раздражающим действием разлагающегося кожного сала (образование альдегидов, кетонов) или выделяемыми с кожным салом токсическими веществами, например индолом, скатолом, поступающими из кишечника, или, как предполагают некоторые авторы, гормонами. При густой себорее, наоборот, ведущую роль играет эндокринный фактор, в частности нарушения функции половых желез. Секреторные расстройства сальных желез при этой форме себореи выражаются главным образом в качественных изменениях кожного сала; в меньшем, чем в норме, содержании свободных жирных кислот, особенно низших, обладающих наибольшими дезинфицирующими свойствами, и в увеличении количества связанных жирных кислот и неомыляемых веществ (в частности, холестерина). Кроме того в состав кожного сала при густой себорее входит большое количество частично ороговевших и жирно перерожденных клеточных элементов, чем объясняется более плотная консистенция кожного сала. Источником этих клеток служат, по-видимому, сами сальные железы. Наряду с этим при густой себорее, как правило, отмечается повышенное ороговение (гиперкератоз), в особенности устьев волосяных фолликулов, что и создает условия для образования комедонов.
Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей – при жидкой ее разновидности. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.
Различают несколько клинических разновидностей угрей. Папулезные угри – поверхностные воспалительные узелки розового или синюшно-красного цвета величиной до мелкой горошины. Пустулезные угри – папулезные угри с пустулой в центре. Индуративные угри – это крупные, глубокие, плотные, синюшные папулезные или папулопустулезные элементы; со временем они или рассасываются, или размягчаются и вскрываются с выделением слизисто-гнойной жидкости (абсцедирующие угри). Последние могут сливаться, соединяться друг с другом глубокими ходами, образуя сплошные конгломераты (сливные угри). Флегмонозные угри – мягкие, уплощенные, ярко-красные болезненные образования диаметром до 1 см, после вскрытия которых выделяется большое количество гноя. Из флегмонозных угрей могут сформироваться сливные. Абсцедирующие, флегмонозные и сливные угри оставляют после заживления грубые, иногда келоидные, рубцы.
В зависимости от консистенции кожного сала, которая обусловлена его физико-химическими свойствами, себорея проявляется в 3 клинических формах – жидкой, густой и смешанной.
Жидкая себорея. Наблюдается чаще у девочек. Усиление салоотделения начинается в 10–14-летнем возрасте, у мальчиков – на 1–2 года позже. Кожа лица у таких больных тонкая, нередко слегка гиперемированная, блестящая вследствие обильного выделения сала. Устья выводных протоков сальных желез и волосяных фолликулов расширены. Из них легко выдавливаются тонкие полупрозрачные сальные нити. Вульгарные угри отсутствуют или представлены папулезной и пустулезной формами. В более тяжелых случаях развиваются флегмонозные и сливные угри. К 20–22 годам кожа лица, как правило, освобождается от угрей.
Волосы у больных жидкой себореей сальные, слипаются, легко загрязняются, выпадают. Наиболее выраженное выпадение волос отмечается в возрасте 20–24 лет. У мужчин облысение начинается с височно-лобных и теменных областей. К 26–28 годам образуется сплошная лысина от лба до затылка, окаймленная венцом оставшихся волос (ранняя себорейная алопеция). У женщин наблюдается лишь более или менее выраженное поредение волос.
Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы, абсцессы, фолликулиты.
Смешанная себорея. Встречается часто и представляет собой переходную форму от жидкой к густой себорее. Процесс начинается с явлений жидкой себореи на лице и волосистой части головы, впоследствии присоединяются симптомы густой себореи на спине и груди.
У больных смешанной и густой себореей иногда развиваются абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит волосистой части головы, который следует, по-видимому, рассматривать как своеобразную форму угрей (большинство авторов отождествляют ее с конглобатными угрями). Эта редкая форма наблюдается исключительно у мужчин.
Заболевание начинается с появления на волосистой части головы, около отдельных волос, фолликулярных пустул и небольших узелков. Узелки постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в крупные, величиной с вишню, возвышающиеся над уровнем кожи полушаровидные, узловатые или удлиненные, валикоподобные образования, местами соединяющиеся. Сначала плотные, они затем размягчаются и начинают флюктуировать. Кожа над ними цвета слоновой кости или застойно-синюшная. Волосы на пораженных участках полностью выпадают. В дальнейшем размягченные инфильтраты на отдельных участках вскрываются небольшими фистулезными отверстиями, из которых выделяется сукровично-гнойная жидкость. Образовавшиеся полости выполнены вялыми, студнеподобными грануляциями. Характерно наличие на непораженных участках кожи волосистой части головы, особенно в затылочной и височной областях, крупных комедонов.
Заболевание развивается медленно, протекает хронически и может постепенно распространиться на всю волосистую часть головы. После заживления образуются рубцы, нередко гипертрофические.
Лечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Рекомендуются антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. Так, противозачаточный препарат "Диане", обладающий антиандрогенными свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3–5 месяцев. Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). Местно при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2–5%), салициловую кислоту (2–3%), борную кислоту, серу ("молоко" Видаля), при сухой себорее – серно(5–10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е и F. Для борьбы с перхотью используют также кремы "Особый", "Паприн", лосьон "Нолан", шампунь "Себорин", "Хэд энд шоулдерз", "Низорал", 2,5%-ную сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).
Перхоть
Перхоть – поражение волосистой части головы, для которого характерно образование на невоспаленной коже мелких чешуек. Гиперемия появляется лишь благодаря расчесам в тех случаях, когда перхоть сопровождается зудом. Нередко перхоть называют сухой себореей, что нельзя считать правильным, поскольку при перхоти отсутствуют основные признаки себореи – гиперплазия и гиперсекреция сальных желез.
Шелушение наблюдается либо в затылочно-теменной области, либо на всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. Чешуйки легко отделяются от кожного покрова и загрязняют волосы. Обычно они сухие, серовато-белого цвета; кожа лишена блеска (простая перхоть). При повышенном салоотделении чешуйки имеют жирный вид, желтоватый оттенок, склеиваются друг с другом и прочнее удерживаются на коже (жирная, стеатоидная, перхоть).
Диагноз. Перхоть следует дифференцировать от так называемой сухой стрептодермии (абортивное импетиго, белый лишай), себорейной экземы, псориаза. Помимо других признаков эти заболевания в отличие от перхоти характеризуются воспалительной реакцией кожи и четкими границами очагов. Возможно также развитие на волосистой части головы отрубевидного лишая.
Этиология. Есть мнение, что перхоть является результатом трофических изменений или врожденной аномалии. Однако большинство авторов рассматривают ее как инфекционное заболевание. Об этом свидетельствует значительное уменьшение больных перхотью после проведения санитарно-гигиенических мероприятий в парихмахерских. Инфекция передается, по-видимому, через головные щетки, расчески и другие предметы ухода за волосами.
Возбудителем перхоти принято считать овальный питиррспорум. Патогенность его не доказана, однако по аналогии с пиококками можно предположить, что сапрофитирующие на волосистой части головы микроорганизмы при соответствующих изменениях кожной среды получают благоприятные условия для своего развития и приобретают патогенные свойства. Такие условия возникают, например, у больных себореей вследствие понижения стерилизующих свойств кожного сала и уменьшения кислотности поверхности кожи. К предрасполагающим факторам относят также недостаток витаминов комплекса В, хронические болезни, особенно желудочно-кишечного тракта, переутомление, нервно-психические расстройства, смачивание волос водой при причесывании.
Лечение. Применяют антибактериальные средства: серу – 10%-ная серная мазь, сульсеновое мыло, паста сульсена, тиосульфат натрия (см. "Чесотка"); ртуть и салициловую кислоту (по 2%) в форме мази; борную кислоту в форме пересыщенного раствора, а также ультрафиолетовое облучение. Для нормализации образования рогового слоя рекомендуется витамин А внутрь. С целью профилактики после излечения необходимо уничтожить головные щетки и расчески, которыми пользовался больной, и сменить головной убор (или его подкладку).
Алопеция
Алопеция – полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже также на других частях тела.
Этиология и патогенез. В развитии облысения играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. Все эти факторы влияют на процессы в корне волоса, на смену волосяного цикла развития. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос; потеря большего количества волос не обеспечивается своевременной компенсацией и ведет к развитию облысения.
Клиническая картина. Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).
По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.
Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз). В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.
Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействия. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается. Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).