Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.
Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.
Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.
Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают и пятно, приобретя гиперпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами токсидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса – Джонсона синдром. Диагноз токсидермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).
Лечение : устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30–40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбцию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.
Глава 7. Псориаз
Псориаз (psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся высыпанием мономорфной сыпи, состоящей из плоских папул различных размеров, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Помимо кожи, при псориазе поражаются ногти и суставы. Существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и др.). Заболеваемость выше в условиях низкой температуры и высокой относительной влажности воздуха, Начинается псориаз в любом возрасте, иногда в грудном и даже у новорожденных. Описаны случаи врожденного псориаза.
Существует несколько теорий возникновения псориаза.
1. Вирусная теория.
2. Генетическая (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению).
3. Нейрогенная (нейрогуморальный механизм предрасположенности).
4. Гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров кожи, первичных нарушений кератинизации и обмена липидов.
Различают несколько клинических форм псориаза: Псориаз обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, артропатический, псориатическая эритродермия.
Псориаз обыкновенный
Первичным элементом является плоская воспалительная папула. Процесс начинается с высыпания милиарных папул розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи, которые, постепенно увеличиваясь по периферии, превращаются в лентикулярные и нуммулярные, сливаются друг с другом и образуют различного размера бляшки. Их поверхность покрыта сухими, рыхло расположенными, легко спадающими серебристо-белыми чешуйками. Со временем формирование новых папул и периферический рост элементов прекращаются, шелушение распространяется на всю поверхность очагов поражения и псориаз переходит в стационарный период. Развитие папул может остановиться на любом этапе. Поэтому в стационарном периоде одновременно наблюдаются как нуммулярные, так и лентикулярные и даже милиарные папулы.
Для высыпаний псориаза характерны псориатическая триада:
1) феномен стеаринового пятна: усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном;
2) феномен псориатической пленки: после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка, покрывающая весь элемент;
3) феномен кровяной росы Полотебнова: при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное (капельное) кровотечение.
Разрешение псориатических элементов начинается с их центральной части. Образуются кольцевидные, полукольцевидные фигуры, свойственные регрессивному периоду псориаза. Центральное разрешение псориатических бляшек может происходить одновременно с их периферическим ростом. В этих случаях ставят диагноз прогрессирующего псориаза. Различное взаимное расположение разных по величине псориатических элементов, их периферический рост и разрешение в центре приводят к образованию обширных очагов причудливых гирляндообразных очертаний, иногда напоминающих географическую карту.
Патогистологически: при исследовании псориатических папул обнаруживаются воспалительный инфильтрат в дерме, удлинение некоторых сосочков кожи (неравномерный папилломатоз), образование в них клубочков из полнокровных капилляров. При диапедезе лейкоциты через трещины в базальной мембране проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе наблюдаются, кроме того, межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.
Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих милиарных высыпаний, продолжающийся рост уже имевшихся папул, яркая окраска сыпи. Шелушение папул особенно выражено в центральной части, а на периферии имеется гиперемическая кайма – венчик роста (ободок Пильнова). Часто новые элементы возникают на местах мелких травм, расчесов – положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера).
Экссудативный псориаз
Обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции в прогрессирующем периоде заболевания. Характерно наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых корок, за счет пропитывания поверхности папулы экссудатом. Такие вторичные элементы кожной сыпи называют чешуйко-корками. Субъективно часто отмечаются зуд и жжение. Такая форма нередко развивается у больных с ожирением, сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы.
Псориаз себорейный
Обычно локализуется на волосистой части головы, носогубные, носощечные и заушные складки, область груди и между лопатками. Границы высыпаний неотчетливо выражены, при локализации на волоченной части головы появляется перхоть.
Ладонно-подошвенный псориаз
Проявляется либо обычными псориатическими папулами и бляшками, либо гиперкератотическими, симулирующими мозоли. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней или подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения. Чаще встречается у лиц 30–50 лет, занимающихся физическим трудом, что может быть объяснено постоянной травматизацией этих участков.
Кожа ладоней и подошв инфильтрирована, красного цвета с крупнопластинчатым шелушением и трещинами на поверхности; границы поражения резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край, выходящий на боковые поверхности ладоней и подошв. Очень часто при различных формах псориаза поражены ногти. Псориаз ногтей характеризуется образованием в ногтевых пластинках точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка. Псориаз слизистых оболочек наблюдается крайне редко. Очаги поражения локализуются на щеках и губах и представляют собой участки рыхлого беловато-серого эпителия, окруженные гиперемической каймой. Поскабливание их вызывает кровотечение.
Эритродермия псориатическая
Чаще возникает в результате обострения уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием различных раздражающих факторов (горячие ванны, энергичные растирания кожи мочалкой, солнечные облучения, нерациональное лечение, аутоинтоксикации). При этом поражен весь или почти весь кожный покров, кожа становится инфильтрированной, ярко-красной, покрыта большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек. Внезапно повышается температура тела до 38–39°С, увеличиваются лимфатические узлы. Пациентов беспокоят зуд, жжение различной интенсивности, чувство стягивания кожи. Нередко выпадают волосы, утолщаются и легко отслаиваются ногти. Через несколько недель эритродермия разрешается и восстанавливается обычная картина псориаза.
Псориаз артропатический
У некоторых больных псориазом в результате инфильтрации околосуставных тканей развивается поражение суставов. Страдают преимущественно межфаланговые суставы, однако в патологический процесс могут вовлекаться также крупные суставы и крайне редко – крестцово-подвздошные сочленения и суставы позвоночника. Поражение суставов может иметь различные формы: от легких артралгий до тяжелых, деформирующих поражений, завершающихся анкилозами. Псориатическая артропатия может протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до тяжелых деструктивных форм). Вначале больные жалуются лишь на болевые ощущения в суставах (артралгии), затем развивается их припухлость, ограничиваются движения, возникают подвывихи и вывихи. Следует иметь в виду, что в отличие от других артритов псориатический артрит развивается при наличии псориатической сыпи. На рентгенограммах обнаруживают остеопороз и сужение суставной щели, очаги деструкции. Нередко процесс приводит к инвалидизации больного.
Лечение комплексное, включает общую и местную терапию. Общая терапия включает назначение седативных, антигистаминовых препаратов, диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, иммуномодуляторов, витаминотерапия (Вит. А, гр. В, С, Е и др.). Наиболее эффективно внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом плазмафереза. Дозу кортикостероидов подбирают индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного. При тяжелых упорных формах заболевания эффективны цитостатики: метотрексат (по 25–50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю), сандиммун (циклоспорин А; в дозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в течение 3–12 месяцев). Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез) особенно эффективны при экссудативном псориазе. Широко применяются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение, парафиновые аппликации, ПУВА-терапия, а также сочетание ее с ароматическими ретиноидами (реПУВА) и цитостатиками (метотрексатом). Местно назначают противовоспалительные (при прогрессировании процесса), кератолитические (в стационарной стадии) и редуцирующие (в регрессивной стадии) средства. Из противовоспалительных местных средств наиболее широко используются 1–2%-ный салициловый крем или мазь, 1%-ная серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже волосистой части головы). Редуцирующие препараты начинают использовать с небольших концентраций (2–5%-ная сернодегтярная мазь, 5%-ная ихтиоловая, 5–10%-ная нафталанная), постепенно увеличивая концентрацию действующего вещества. На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидных кремов и мазей: фторокорт, флуцинар, лоринден А, дипросалик, деперзолон, синафлан, целестодерм V, випсогал. Применяется также дитрастик (парафиновые палочки, содержащие 1,5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного деления). Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3. Широко используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники). Необходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а также при экссудативной или пустулезной его разновидностях нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах. Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом. Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9–10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.
Глава 8. Красный плоский лишай
Красный плоский лишай – кожное заболевание, характеризующееся мономорфным высыпанием плоских, значительно возвышающихся над уровнем здоровой кожи, полигональной формы папул.
Этиология и патогенез заболевания неясны. Высказываются предположения об инфекционной, вирусной природе заболевания. Об этом свидетельствуют случаи семейного заболевания, успешного лечения антибиотиками.
Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью Начальные элементы едва достигают величины булавочной головки и имеют бледно – розовый цвет. В дальнейшем узелки увеличиваются в размерах и приобретают розово – фиолетовый цвет. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидные белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца. Высыпания обычно сопровождаются сильным зудом. Одновременно вместе с поражением кожи может поражаться слизистая оболочка полости рта. Так, на слизистой оболочке щек появляются мелкие белые узелки, которые сливаясь образуют сетку белого цвета. При поражении языка характерно высыпание белого цвета папул. На красной кайме губ характерно высыпание небольших, фиолетового цвета бляшек, на поверхности которых серовато-белая сетка. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса.
К атипичным формам заболевания относят следующее.
1. Кольцевидная. Отдельные папулы и бляшки, разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению с центра, образуют небольшие колечки, центральная часть которых окрашена в коричневый цвет. Форма колечек наблюдается и в результате слияния отдельных мелких папул. Кольцевидная форма чаще встречается у мужчин на коже половых органов.
2. Веррукозная. На передней поверхности голеней, реже на других участках кожного покрова образуются значительно возвышающиеся над уровнем здоровой кожи бляшки фиолетового или буровато-красного цвета, с неровной поверхностью, покрытой массивными роговыми наслоениями. По окружности бляшек можно обнаружить отдельные типичные папулы. Существуя очень долго, бляшки плохо поддаются излечению и в конечном итоге могут склерозироваться.
Атрофическая и склерозирующая формы. В очень редких случаях при разрешении папул и бляшек происходят атрофические изменения или, наоборот, склерозирование, иногда с развитием келоидоподобных образований.
3. Буллезная. В начальном остром периоде болезни наряду с высыпанием папул возможно высыпание пузырей величиной с горошину или вишню, наполненных серозным или серозно-кровянистым содержимым. Пузыри образуются или на видимо не пораженной коже, или на поверхности папул и бляшек.
4. Эрозивно-язвенная возникает чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана – Потекаева).
5. Пигментная проявляется пигментными пятнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние конечности.
6. Линеарная отличается линейным поражением высыпаний.
Заболевание протекает длительно, многие месяцы. Среди больных преобладают лица в возрасте 30–60 лет, несколько чаще женщины. Рецидивы наблюдаются сравнительно редко. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Патогистологически: в эпидермисе отмечаются акантоз, неравномерное утолщение зернистого слоя и умеренный гиперкератоз. В дерме – воспалительный инфильтрат, состоящий почти исключительно из лимфоцитов. Инфильтрат располагается в сосочковом слое и, тесно прилегая к эпидермису, пронизывает его нижние ряды; базальный слой нередко становится неразличимым, а отдельные клетки его, как и клетки нижних рядов шиповатого слоя, подвергаются гидропической и баллонной дистрофии. Иногда между эпидермисом и инфильтрированной дермой отмечаются щелевидные пространства.
Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.
Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.
Лечение. При остром и обостренном красном плоском лишае назначают препараты брома, хлористый кальций, серноватистокислый натрий, витамин В1, никотиновую кислоту, антибиотики, кортикальные стероиды, АКТГ и др. При сильном зуде целесообразно применять антигистаминные препараты. Лечение красного плоского лишая антибиотиками получило распространение в последнее десятилетие.
Другим нередко успешным новым методом лечения острого и подострого красного плоского лишая является применение так называемых транквилизаторов, например ларгактила, хлорпромазина, резерпина и др. Имеются также сообщения о благоприятном влиянии в отдельных случаях синтетических противомалярийных препаратов типа резохина. В то же время Pirila и Helanen не отметили успеха при применении резохина.
(Большое место при лечении красного плоского лишая занимают витамины. Мы при этом пользуемся в первую очередь никотиновой кислотой, которая во многих случаях благотворно влияет на зуд, и витамином B1. Кроме того применяют витамин D2 и витамин Е, который особенно показан при атрофичееком красном плоском лишае. При бородавчатом и гиперкератртическом красном плоском лишае целесообразно использовать витамин А.