Механизмы возникновения стенокардии
Механизм возникновения любой стенокардии – уменьшение притока крови к участку сердечной мышцы за счет сужения просвета коронарной артерии, обеспечивающей его кровью. При этом миокард не получает достаточно кислорода, что негативно отражается на обменных процессах в клетках (кардиомиоцитах). Развивается так называемая ишемия (нарушение питания) соответствующего участка сердечной мышцы с образованием биологически активных веществ, раздражающих нервные окончания и инициирующих болевые ощущения.
С этих позиций стенокардия – весьма важный и своевременный сигнал, предупреждающий пациента о том, что сердце, а точнее один из его участков, недополучает кислорода и питательных веществ. А потому нужна быстрая (своевременная) и квалифицированная помощь специалиста.
Время – весьма важный фактор у пациента со стенокардией. Оно упущено – и последствия могут быть фатальными: участок сердечной мышцы погибнет, что может иметь катастрофические последствия для организма (тяжелые, не совместимые с жизнью инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма или внезапная кардиальная смерть). Уменьшение притока крови к миокарду условно делится на "абсолютное" и "относительное".
"Абсолютное" – это когда просвет сосуда настолько мал (закрыт атеросклеротической бляшкой, тромбом), что кровоснабжение миокарда уменьшается настолько, что может вызывать ишемию (термин, которым называют недостаток кровоснабжения), а в дальнейшем и отмирание ткани (инфаркт).
"Относительное" – когда просвет сосуда становится мал при определенных обстоятельствах, например при увеличении нагрузки на сердце (стресс, физическая нагрузка, повышение артериального давления). Все эти состояния сопровождаются закономерной активацией симпатической нервной системы, оказывающей стимулирующее влияние на сердечную деятельность. Увеличиваются как сила, так и частота сердечных сокращений, а значит, возрастает потребность кардиомиоцитов в кислороде, который должен быть доставлен по коронарным артериям. В условиях покоя коронарные артерии, несмотря на имеющиеся в просвете атеросклеротические бляшки, обеспечивают доставку к кардиомиоцитам кислорода и питательных веществ в необходимом объеме.
Активация работы сердца "обостряет" ситуацию, делает явным скрытое нарушение кровотока по атеросклеротически измененному коронарному сосуду. Развивается эпизод ишемии миокарда (о чем свидетельствует приступ стенокардии) на фоне кажущегося "здоровья" пациента. Если вовремя не убрать причину, породившую эту ишемию, возможно возникновение (раньше или позже) инфаркта миокарда. Чем ниже пропускная способность измененной коронарной артерии, тем меньшей может быть та нагрузка, которая обусловит развитие ишемии миокарда.
Локальные процессы в сердечной мышце, являющиеся непосредственной причиной приступа стенокардии:
– кратковременный, без установленной причины спазм коронарной артерии, преимущественно в условиях покоя, например ночью (см. вариантную стенокардию). В настоящее время считают, что более чем в половине случаев при ней имеется неполная закупорка как минимум одного коронарного сосуда;
– рост атеросклеротической бляшки в просвете сосуда с уменьшением его внутреннего диаметра до уровня, при котором в период выполнение физической нагрузки уже становится невозможным обеспечить адекватное потребностям сердечной мышцы поступление кислорода и питательных веществ. Кроме того, в месте локализации атеросклеротической бляшки облегчается образование тромба, который как сам по себе может уменьшить просвет коронарной артерии, так и, оторвавшись от стенки, стать причиной закупорки (эмболии) коронарного сосуда более мелкого калибра.
Факторы, провоцирующие появление стенокардии
Она развивается в ответ на повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.
Этому могут способствовать:
– физическое или эмоциональное напряжение с характерным для этих состояний учащением частоты сердечных сокращений;
– снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (пребывание в горах, полет на большой высоте);
– снижение кровотока в коронарных артериях, что характерно для периода глубокого сна (вот почему нередко стенокардия развивается в ранние утренние часы при просыпании или при посещении туалетной комнаты);
– увеличение нагрузки на сердечную мышцу при повышенном АД, (труднее проталкивать кровь в сосуды, когда давление в них повышено).
Клинические проявления стенокардии (симптомы)
В тех случаях, когда у пациента имеется стенокардия напряжения, характерной чертой болевого приступа является его четкая связь с физической нагрузкой. Врачи ассоциируют термин "физическая нагрузка" с ходьбой по ровной местности и/или подъемом по лестнице. Связь сердечной боли с ходьбой должна быть настолько очевидна, что порой является подтверждением или исключением стенокардии напряжения как проявления ИБС.
Проще говоря, если человеку приходится останавливаться всякий раз при выполнении приблизительно одной и той же нагрузки из-за болевых ощущений и боли быстро проходят при прекращении нагрузки (в течение первых 5 – 10 минут), то связь с физической нагрузкой четкая, и можно говорить о стенокардии напряжения.
Если болевые ощущения в области грудной клетки (сердца) появляются в покое и нет четкой связи с физической нагрузкой, их длительность более 30–40 минут без явных тенденций к увеличению, то связь их с патологией коронарных артерий сомнительна.
Именно степень переносимости физических нагрузок пациентов со стабильной стенокардией определяет ее функциональные классы:
– I класс. Отсутствие ограничения обычной для пациента физической активности: приступы стенокардии развиваются только при интенсивных (чрезмерных) нагрузках;
– II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. Вероятность развития приступа стенокардии возрастает, если двигательная активность происходит в холодную погоду, при сильном встречном ветре, эмоциональном возбуждении или после обильного приема пищи;
– III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии развиваются при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме по лестнице не более чем на один этаж;
– IV класс. Существенное ограничение физической активности пациента: стенокардия развивается при небольших физических нагрузках (ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м). Характерно возникновение приступов стенокардии вне физической активности, но при повышении потребностей миокарда в кислороде и питательных веществах: повышения артериального давление, учащенное сердцебиение, в положении лежа, когда увеличивается крови приток крови к сердцу и т. п. (так называемая стенокардия покоя). Свойства боли при стенокардии и дополнительные, но необязательные, ее признаки:
– боль, а возможно, и чувство давления или сдавливания, тяжести, жжения за грудиной продолжительностью несколько (как правило, до 10) минут;
– боль может распространяться (иррадиировать) в плечо, руку (чаще слева), шею;
– среди возможных, но не обязательных, мест локализации боли при стенокардии – нижняя челюсть, ниже мечевидного отростка грудины (эпигастральная область), спина;
– интенсивность боли широко варьирует от слабой, по типу легкого дискомфорта, до очень выраженной (непереносимой);
– боль нередко сопровождается чувством страха смерти, тревогой, общей слабостью, чрезмерной потливостью, тошнотой. Объективно определяются: бледность, снижение температуры тела и повышенная влажность кожных покровов, частое поверхностное дыхание, учащенное сердцебиение, нередко нерегулярное (аритмия). Основной особенностью стенокардии напряжения является схожесть приступов боли за грудиной между собой, а потому пациент "со стажем" без труда самостоятельно определяет коронарную природу боли в сердце.
Действия больного при возникновении стенокардии
Если стенокардия возникла у вас впервые, следует немедленно прекратить выполнение любых действий, которые могли обусловить ее развитие. Если вы находитесь за рулем, то по возможности быстро (но с минимальной угрозой для себя и окружающих машин) необходимо съехать на обочину дороги и остановиться. Если под рукой имеется нитроглицерин и/или аспирин и у вас нет непереносимости или аллергии на эти препараты – следует незамедлительно принять под язык нитроглицерин и/или разжевать таблетку аспирина для взрослых (0,5 г).
Сохранение болевого синдрома более 5 минут после приема нитроглицерина (аспирина) требует неотложной врачебной помощи. С помощью окружающих или сами (не осуществляя передвижений) вызовите бригаду "скорой помощи".
Помните: при стенокардии, и особенно при остром коронарном синдроме, от того, насколько быстро и квалифицированно будет оказана помощь, во многом будут зависеть ваше здоровье и даже жизнь. До приезда бригады "скорой помощи" по возможности примите удобное положение с приподнятым головным концом. Ни в коем случае не следует передвигаться – это не уменьшит боль, а, напротив, только усилит и пролонгирует болевой приступ за счет усугубления гипоксии сердечной мышцы.
Если боль после приема нитроглицерина (аспирина) прошла, все равно необходимо обсудить со своим врачом причины возникновения приступа и возможные методы обследования и лечения. Для этого постарайтесь с помощью окружающих добраться (на транспорте) до своего врача в больницу, поскольку, возможно, вам понадобится проведение дополнительных обследований. Если у вас и ранее возникали приступы стенокардии в ответ на определенный вид физической или эмоциональной нагрузки и они легко устранялись на фоне покоя или после приема под язык нитроглицерина, а новый приступ ничем не отличается от предыдущих – вызов бригады "скорой помощи" не обязателен. Попробуйте справиться с приступом привычным способом. Если в ближайшие 5 – 10 минут приступ стенокардии не удается устранить – вызывайте бригаду "скорой помощи". Еще одним поводом для экстренного осмотра врача является развитие приступа стенокардии на фоне ранее "благополучной", хорошо переносимой нагрузки. Возможно, имеет место прогрессирующая, или нестабильная, стенокардия.
Диагностика инфаркта миокарда
Здесь приводятся основные методы, которые помогают врачам поставить правильный диагноз. Ведь вы уже поняли, что инфаркт может протекать под масками других заболеваний.
Наиболее широко применяемый в повседневной практике метод – это электрокардиографическое исследование.
Не будем вдаваться в подробности изменений на ленте ЭКГ при инфаркте. Скажем только, что это исследование позволяет выявить ишемию, т. е. обеднение кровотока в венечных артериях, повреждение миокарда, т. е. начинающийся некроз, и сам некроз.
При этом ЭКГ позволяет судить, какая именно стенка (передняя, задняя, боковая) поражена и какова глубина поражения. Признаки на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте, претерпевают закономерные изменения по мере увеличения срока давности инфаркта.
Объем некроза уменьшается в размерах. На его месте образуется соединительная ткань, а изменения нивелируются. И если некроз затронул не всю толщу сердечной мышцы, то через 6 – 12 месяцев с момента его возникновения на ЭКГ не будет никаких свидетельств перенесенного инфаркта.
Если же некроз затронул всю толщу миокарда, то на пленке на всю жизнь остается свидетельство произошедшей катастрофы – так называемый зубец Q.
Но далеко не всегда ЭКГ-исследование способно выявить мелкие очаги некроза. В этом случае на помощь приходит исследование крови.
Оцениваются ферменты, которые находятся в клетках миокарда; при разрушении последних они оказываются в кровяном русле. Их уровень в крови резко повышается.
Наиболее простая методика – это определение уровня фермента аспартатаминотрансферазы (АСТ). Но надо помнить, что выход трансфераз в кровь происходит не сразу, а по мере расширения некроза (который имеет определенный темп нарастания).
Трансаминазы – нестойкие ферменты (т. е. быстро уходят из крови), их максимум определяется в течение 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:
– анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов;
– забор крови должен производиться 4 раза в сутки (через 6, 12, 18 и 24 часа). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его недостоверны.
Определение лактатдегирогеназы (ЛДГ) – более дорогой метод, хотя уровень ЛДГ повышается в течение суток и держится на протяжении двух суток. Наиболее ценным методом диагностики по ферментам является определение креатинфосфокиназы (КФК).
Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4-х суток и снижается к 6-7-м суткам.
Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на вторые сутки после инфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы, указывает на размер некроза.
Однако, к большому сожалению, большинству российских больниц дорогостоящее определение ЛДГ и КФК не доступно.
Нуклидные методы исследования – это исследования с применением различных веществ, меченных молекулами, которые испускают слабое излучение, которое можно зафиксировать специальными приборами – сканерами.
Используют два основных метода:
– первый метод – с применением таллия. В силу непонятных причин таллий накапливается только в неповрежденном миокарде, и поэтому после его введения он фиксируется только там.
При сканировании сердца выявляются "немые" зоны (зоны, в которых таллий не фиксируется).
По этим зонам можно определить размер некроза или рубца (участка соединительной ткани на месте бывшего инфаркта миокарда);
– второй метод – с применением пирофосфата, меченного технецием. Метод основан на том, что пирофосфат связывает ионы кальция внутри неповрежденных клеток миокарда.
Большинство ионов кальция в норме находятся внутри клеток миокарда, но при некрозе ионы кальция выходят из них, а пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется.
При сканировании выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.
Эти две методики проводят, как правило, параллельно. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующих участков миокарда, зон некроза и их локализации.
Однако также являются очень дорогостоящими и сложными и практически не применяются в наших больницах.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда
Успешное лечение при инфаркте миокарда в значительной степени зависит от своевременности установления диагноза, оказания достаточной лечебной помощи на этапе, предшествующем госпитализации больных в лечебное учреждение, и на этапе лечения в стационаре.
С этой целью в настоящее время организованы специализированные бригады при станциях скорой медицинской помощи, которые оказывают высококвалифицированную помощь больным инфарктом миокарда и осуществляют госпитализацию их в стационары.
Опыт последних лет показал значительное преимущество лечения больных инфарктом миокарда в специализированных отделениях с наличием блока интенсивного наблюдения и терапии. В этих отделениях проводятся постоянное наблюдение за состоянием больного, необходимая терапия, направленная на ликвидацию заболевания и развивающихся осложнений и предупреждение последних.
Основные принципы:
– ликвидация болевого приступа;
– снижение нагрузки на сердце – как говорят врачи, разгрузка миокарда;
– лечение, направленное на увеличение просвета венечных артерий;
– лечение, направленное на растворение образовавшегося тромба и предотвращение нового трмбообразования в просвете венечной артерии;
– лечение возникающих осложнений.
Теперь остановимся более подробно на применяемых при лечении инфаркта средствах и направленности их действия. Для решения первой задачи могут применяться любые средства с обезболивающим действием.
Мы уже говорили о первой помощи и упоминали средства, которые могут быть в домашней аптечке, и которые нужно применять в случае инфаркта. Но следует заметить, что не всегда эти средства будут эффективны.
Боль при инфаркте – это показание для применения самых сильнодействующих анальгетиков (наркотических средств), так как купирование боли является первостепенной задачей. И сейчас вы поймете, почему.
Дело в том, что боль, а тем более такая сильная, как при инфаркте, является для организма сильнейшим стрессом. Любой стресс – это выброс в кровь гормона адреналина. Адреналин вызывает повышение артериального давления, свертываемости крови, учащение сердечного ритма, сужение сосудов (в том числе сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу).
Повышение артериального давления и учащение сердечного ритма приводят к увеличению нагрузки на миокард, а, следовательно, к увеличению потребности миокарда в кислороде и питательных веществах.
Повышение способности крови к свертыванию посредством увеличения риска образования нового тромба, а сужение венечных сосудов – напрямую, могут приводить к уменьшению снабжения миокарда кровью. Таким образом, мы видим, что все перечисленные факторы, ассоциирующиеся с болью, приведут к усугублению основного механизма развития некроза миокарда – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и способностью венечных сосудов удовлетворить эту потребность.
Теперь мы видим, что облегчение боли является важной задачей лечения, так как предотвращает расширение зоны некроза.
Что касается второй задачи – разгрузки миокарда, то здесь применяются нитроглицерин и аналогичные ему средства.
Только в случае инфаркта применяется постоянная внутривенная инфузия этих средств. Нитроглицерин уменьшает приток крови к сердцу, таким путем уменьшая количество крови, которое сердечной мышце нужно вытолкнуть в аорту при каждом своем сокращении, т. е. миокард "разгружается" и ограничивает свои запросы в кислороде и питательных веществах.
С этой же целью используют лекарства, снижающие давление, из группы бета-адреноблокаторов. К ним относятся такие препараты, как анаприлин, метопролол, атенолол и др. Они уменьшают частоту и силу сердечных сокращений и дают миокарду "отдохнуть".
Лекарства из группы нитроглицерин, а так же как и бетаадреноблокаторы, имеют при инфаркте миокарда комплексное благоприятное влияние, поскольку и те, и другие решают еще и следующую задачу лечения: увеличивают просвет коронарных артерий.