У шести пациентов кровотечение в забрюшинное пространство было столь массивным, что отмечались клинические признаки забрюшинной гематомы (боли в области раны, пальпировалось образование в соответствующем подреберье), а лабораторно отмечено значимое снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Эта ситуация потребовала выполнения релюмботомии в день выявления ЗГ (2–3–и сутки после операции на почке). В ходе операции после удаления сгустков крови из забрюшинного пространства у трех человек обнаружен источник активного кровотечения: поврежденная артерия паранефральной клетчатки (1 случай), поврежденная подреберная артерия (1 случай), ушитая нефротомическая рана (1 случай). У остальных пациентов источник активного кровотечения не был установлен.
Еще 5 человек с ЗГ диаметром 8,5–15 см оперированы на 2–4–е сутки после выявления гематомы с признаками воспалительного процесса в забрюшинном пространстве (повышение температуры тела, боли в области операционной раны и в поясничной области, которые не поддавались интенсивной антибактериальной терапии). В ходе релюмботомии источник кровотечения не был найден, операция закончена опорожнением гематомы и дренированием околопочечного пространства.
У 17 человек отмечалась ЗГ диаметром более 15 см. Они были прооперированы на 1–2–е сутки после выявления гематомы (2–4–е сутки после операции на почке) с выраженными местными симптомами и признаками внутреннего и (или) наружного кровотечения. У 7 человек после удаления сгустков крови из забрюшинного пространства обнаружен источник активного кровотечения: поврежденные подреберные сосуды и сосуды мышц поясничной области – 3; поврежденная яичниковая вена – 1; ушитая нефротомическая рана почки после нефролитотомии – 2; поврежденный надпочечник – 1. Кровотечение останавливали прошиванием кровоточащих сосудов и зон кровотечения в почке и надпочечнике. У 10 человек источник кровотечения после удаления сгустков крови из забрюшинного пространства не был выявлен.
Через 1–2 дня после релюмботомии и опорожнения ЗГ у 18 человек отмечена анемия различной выраженности, что потребовало переливания эритроцитарной массы в 8 случаях.
У 26 больных ЗГ диаметром до 8 см клинически не проявлялась и выявлена только в результате проведенного УЗИ. Больным проводили терапию, направленную на профилактику нагноения гематомы. Только троим из них на 8–11–е сутки потребовалось хирургическое лечение из–за появления признаков нагноения ЗГ.
Таким образом, в большинстве случаев причиной образования ЗГ является кровотечение не из сосудов почечной ножки, а из паренхимы почки или из небольших сосудов паранефральной клетчатки, подреберных сосудов, поврежденного надпочечника, а также из сосудов мышц поясничной области или брюшной стенки (Н. А. Нечипоренко, 2003).
Механизм образования ЗГ можно представить следующим образом. Продолжительно, но не интенсивно поступающая кровь в забрюшинное пространство (не перевязанный или не коагулированный меткий сосуд) сворачивается под воздействием тканевой тромбокиназы и к дренажу (трубка, тампон) подходит уже сгусток крови. Это объясняет отсутствие выделения жидкой крови по дренажным трубкам, введенным в забрюшинное пространство. В такой ситуации трубка или тампон не выполняют дренажную функцию, что не позволяет своевременно выявить поступление крови в забрюшинное пространство при продолжающемся неинтенсивном кровотечении. Это приводит к увеличению размеров сгустка крови и образованию ЗГ.
Формированию ЗГ после открытых операций на почке способствуют гипокоагуляция, артериальная гипертензия, мощная паранефральная клетчатка, которая, с одной стороны, затрудняет выявление незначительного кровотечения в ходе операции, а с другой – вызывает обтурацию отверстий в дренажной трубке и скопление крови в забрюшинном пространстве.
Снижение артериального давления в ходе операции уменьшает интенсивность кровотечения из мелких сосудов в ране, что создает ложное представление о достаточности гемостаза. После операции подъем артериального давления даже до нормальных величин может привести к кровотечению в забрюшинное пространство и последующему образованию ЗГ.
Лечение больных с забрюшинной послеоперационной гематомой
Лечение больных с послеоперационной ЗГ проводится с учетом конкретной клинической ситуации. В подобных ситу ациях мы рекомендуем следующую тактику ведения больных.
Если ЗГ клинически не проявляется, то инвазивного лечения не требуется. Назначается постельный режим и гемостатическая терапия. Систематически (1 раз в 3–4 дня) выполняется УЗИ почек и забрюшинного пространства для динамического наблюдения за состоянием гематомы, выполняются анализы крови. Переливание эритроцитарной массы проводится по показаниям. При хорошем состоянии пациента на 12–16–е сутки после операции его можно выписать домой. Наблюдение за больным продолжается в амбулаторных условиях с целью своевременного выявления признаков нагноения гематомы. Если в процессе наблюдения отмечается повышение температуры тела или появляются боли в поясничной области на оперированной стороне, то пациента необходимо госпитализировать для более углубленного обследования и возможного хирургического вмешательства.
В наших наблюдениях отсутствие клинических проявлений ЗГ у 28 человек и невыраженная клиническая картина у 6 оперированных больных при незначительных изменениях в анализах крови позволили проводить им консервативное лечение. У 29 из этих пациентов консервативное лечение оказалось эффективным и гематома рассосалась в течение 1,5–2 месяцев после операции.
Поводом для повторного оперативного вмешательства после операции на почке являются гематома величиной более 8 см при наличии клинических проявлений или нагноение гематомы при любых ее размерах.
Вид операции зависит от размеров гематомы и количества суток после выполненной операции на почке. Ревизия забрюшинного пространства по поводу большой (более 8 см) гематомы в первые 2–3 суток после операции на почке требует тщательной ревизии всей раны с целью поиска источника кровотечения и выполнения окончательного гемостаза. Такую операцию заканчивают типичным дренированием забрюшинного пространства.
При вмешательстве по поводу ЗГ, выполняемом через 7 суток и более после операции на почке, проводится удаление сгустков крови из забрюшинного пространства и дренирование полости гематомы. Поиск источника кровотечения в эти сроки после первой операции бесполезен, так как кровоточащий сосуд в этой ситуации уже оказывается тромбированным. Поэтому ЗГ опорожняют, сняв швы с участка операционной раны, ближе всего находящегося к гематоме.
В ходе опорожнения гематомы необходимо стремиться к максимально полному удалению сгустков крови. Неудаленные сгустки крови затягивают сроки заживления раны и могут стать источником формирования забрюшинных абсцессов. Опорожнение ЗГ должно контролироваться ультразвуковым сканированием забрюшинного пространства на операционном столе.
Основным методом профилактики ЗГ при открытых операциях на почке является тщательно проводимый гемостаз в ране по ходу вмешательства. Лигирование или коагуляция пересекаемых тканей при выделении почки необходимы всегда, даже если хирург уверен в отсутствии в этих тканях значимых сосудов.
Важным элементом профилактики образования ЗГ в послеоперационном периоде является техника дренирования забрюшинного пространства. Так, при использовании традиционного пассивного дренирования трубкой внутренний диаметр ее должен быть не менее 1 см. Трубку следует расположить в ране от верхней ее границы до нижней. Это оказывается возможным при проведении трубки через дополнительный небольшой разрез так, чтобы она вошла в забрюшинное пространство у нижней границы раневой полости. Боковые отверстия (не более 3) должны быть на расстоянии 3–5 см друг от друга, а их диаметры должны быть такими, чтобы трубка в ране не перегибалась, т. е. скопление крови в любом месте раневой полости должно улавливаться дренажной трубкой.
Более приемлемым является активное дренирование забрюшинного пространства с использованием устройств, создающих легкий вакуум в дренажной трубке и забрюшинном пространстве, что способствует повышению давления париетальной брюшины на всю раневую полость.
По нашему мнению, скопление крови в забрюшинном пространстве величиной до 8 см, образующееся после операции на почке, при отсутствии клинических проявлений не должно рассматриваться как послеоперационное осложнение и специального лечения не требует.
Только в тех случаях, когда ЗГ оказывается более 8 см в диаметре или появляются симптомы (местные и общие) воспаления в забрюшинном пространстве, необходимо проведение дополнительного специального консервативного или хирургического лечения.
Глава 2. Почечная колика
Почечная колика (ПК) – это интегральное определение сложного симптомокомплекса (синдрома), развивающегося у пациентов с внезапно наступившей непроходимостью верхних мочевыводящих путей. Болевой синдром – одно из наиболее частых проявлений заболеваний почек и верхних мочевыводящих путей. Причем особое место занимает ПК.
Основным проявлением синдрома ПК является приступообразная сильная боль в поясничной области. Боль часто иррадирует в паховую область, наружные половые органы, соответствующее бедро.
Почечная колика зачастую сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, учащенным болезненным мочеиспусканием малыми порциями.
При выраженном болевом синдроме больной не находит такого положения, в котором болевые ощущения стали бы меньше. Это заставляет пациента в прямом смысле метаться, стонать, прыгать. Весьма характерным является положение руки больного на пораженной стороне – ладонь лежит на поясничной области, так что большой палец обращен вниз.
Патогенез
Почечная колика возникает в случае острой непроходимости на любом уровне верхних мочевыводящих путей. Это приводит к избыточному накоплению мочи в лоханке почки и повышению внутрилоханочного давления. Растяжение стенок лоханки почки, богатых нервными окончаниями, вызывает поток импульсов в центральную нервную систему, где они и трансформируются в ощущение сильной боли. Развивающийся спазм чашечек, лоханки и мочеточника в ответ на переполнение их просвета мочой еще больше повышает внутрилоханочное давление, что способствует усилению болевого синдрома. Нарушение гемодинамики в почке при ПК приводит к. ишемии паренхимы почки и ее отеку, что усиливает болевой синдром за счет растяжения фиброзной капсулы.
Когда нарушение оттока мочи из лоханки развивается медленно (постепенное сужение просвета мочеточника), почечная колика не возникает за счет адаптации нервных окончаний в стенке лоханки к растяжению. В этом случае боли могут носить неинтенсивный характер, иногда болевых ощущений вообще не бывает даже при значительном растяжении лоханки.
Приведенный механизм развития ПК подтверждается клиническими наблюдениями – боли в поясничной области прекращаются сразу же после катетеризации лоханки почки и эвакуации избытка накопившейся мочи.
Причины острой обструкции верхних мочевыводящих путей, вызывающих ПК, различны. Наиболее часто ПК вызывает внезапная окклюзия мочеточника конкрементом. Среди 800 наших больных с ПК у 85% причиной ее возникновения были конкременты в мочеточниках, в 6% случаев – обтурация мочеточника сгустками крови при опухолях почек и мочеточников; в 4% – обтурация мочеточника сгустками крови при форникальном кровотечении; в 2% – сдавление мочеточника извне (опухоли, ятрогенные обструкции мочеточников, периуретерит). Только в 3% случаев причину почечной колики установить не удалось, хотя острое нарушение оттока мочи из почки было подтверждено методом УЗИ.
В ответ на остро возникшую окклюзию верхних мочевыводящих путей и повышение внутрилоханочного давления развивается каскад патологических реакций как в мочевой системе, так и в других системах организма, что вызвано связями нервных стволов почки и верхних мочевыводящих путей с нервными сплетениями забрюшинного пространства.
Повышенное давление в лоханке почки из–за общности иннервации чашечно–лоханочной системы почки, самой ткани почки и мочеточника вызывает нарушение гемодинамики почки с развитием ее гипоксии. Это приводит к гипоксии верхних мочевыводящих путей в силу того, что питание лоханки и верхней трети мочеточника осуществляется веточками, отходящими от почечной артерии. Нарушение кровообращения в верхних мочевыводящих путях усиливает нарушения уродинамики. Если в начальном периоде развития почечной колики возникают гиперкинезия и гипертонус стенки лоханки, то по мере усиления гипоксии верхних мочевыводящих путей развиваются ее гипокинезия и гипотония (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985). Нарушение гемодинамики почки при ПК проявляется венозным стазом и венной почечной индурацией. Венная почечная индурация является причиной развития интерстициального отека, поскольку отток венозной крови из почки резко нарушен. Наряду с нарушением венозного оттока нарушается и лимфатический отток из почки (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985), что еще больше усиливает отек интерстициальной ткани почки.
Увеличение объема почки в результате венозного стаза и интерстициального отека приводит к сдавлению почечной паренхимы фиброзной капсулой, которая неспособна к большому растяжению.
Таким образом, нарушение гемодинамики почки, вызванное внезапным повышением внутрилоханочного давления, усиливается интерстициальным отеком почки и сдавлением почечной паренхимы фиброзной капсулой.
Повышение внутрилоханочного давления, а затем и внутрипочечного давления при ПК приводит к нарушению всех функций почки.
Почечная колика в случаях единственной почки всегда влечет за собой анурию.
Таким образом, ПК, которая может показаться банальным состоянием из–за ее частоты и кажущейся обратимости вызванных ею процессов в почке, является серьезным патологическим процессом, вызывающим тяжелые расстройства функции почки и таящим в себе опасность развития септических осложнений.
Почечная колика чаще всего кратковременна (1–5 ч), но иногда она длится и несколько суток со светлыми промежутками различной продолжительности.
Анализируя случаи перевязки мочеточника во время гинекологических операций (ятрогенная внезапная обструкция мочеточника), мы отметили, что больные жаловались на боли в поясничной области уже в первые часы после выхода из наркоза. Интенсивные боли продолжались до двух суток, что требовало введения наркотических анальгетиков. Затем из–за наступающего расслабления лоханки и мочеточника выше препятствия давление в лоханке снижалось и болевой синдром уменьшался. Даже при длительно продолжающейся окклюзии верхних мочевыводящих путей при поступлении мочи в лоханку почки не происходит безграничного повышения внутрилоханочного и внутрипочечного давления. Объясняется это наличием ряда механизмов компенсации давления в почке.
Компенсаторными механизмами снижения внутрилоханочного и внутрипочечного давления являются транспорт избытка интерстициальной жидкости через клетчатку почечного синуса в паранефральную и забрюшинную клетчатку (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985), способность форникального аппарата чашечек реабсорбировать некоторую часть мочи, находящейся в чашечно–лоханочной системе почки.
Форникальный аппарат – это сложное образование, состоящее из уротелия свода чашечки, клетчатки почечного синуса с находящимися в ней крупными венозными сплетениями, лимфатическими и артериальными сосудами, нервными волокнами и мышечного сфинктера форникса.
В ответ на скопление избытка мочи в чашечно–лоханочной системе форникальный аппарат способен на короткое время путем реабсорбции мочи снизить внутрилоханочное давление.
При значительном повышении внутрилоханочного давления из–за продолжающейся окклюзии верхних мочевыводящих путей сначала происходит снижение фильтрации в клубочках до уровня, равного объему реабсорбции мочи в форникальном аппарате.
Если застой мочи в лоханке почки продолжается и давление остается высоким, а компенсаторная функция форникального аппарата становится недостаточной для снижения давления, то включается второй механизм, компенсирующий высокое давление в лоханке почки, но это уже патологическое состояние. Речь идет о возникновении различных лоханочно–почечных рефлюксов – пассивного передвижения мочи из лоханки почки в обратном (антифизиологическом) направлении – в собирательные трубки и канальцы нефронов.
Различают пиелотубулярные, пиелосинусные, пиеловенозные и пиелолимфатические рефлюксы. Благодаря лоханочно–почечным рефлексам почка способна противостоять повышению внутрилоханочного давления, сохраняя функцию нефронов.
А .Я. Пытель еще в 1959 г. показал, что в норме внутрилоханочное давление в почке человека не превышает 20 см вод. ст. Почечная колика возникает при повышении внутрилоханочного давления выше 70 см вод. ст. Сильные боли и рвота появляются у больных при внутрилоханочном давлении 100–150 см вод. ст., при таком же давлении возникают и лоханочно–почечные рефлюксы.
Проникновение мочи из лоханки почки путем рефлюксов в интерстициальную ткань почки и в клетчатку синуса является причиной развития склеротических изменений в тканях, что нарушает крово– и лимфообращение в почке, вызывает гибель нефронов и склерозирование почечных сосочков.
В результате склероза клетчатки почечного синуса нарушается сократительная способность лоханки, теряется тонус чашечек и лоханочно–мочеточникового сегмента. В конечном итоге это приводит к ретенции мочи в лоханке, что способствует камнеобразованию и рецидивированию нефролитиаза.
Один эпизод почечной колики не вызывает патологических изменений, описанных выше, во всей почке благодаря развитию рефлюксов и функции форникальных аппаратов чашечек. Рефлюксы развиваются, по мнению Ю.А, Пытеля и И. И. Золотарева (1985), в одной–двух, максимум в трех чашечках, поэтому и склеротические изменения в почке носят очаговый характер. Многократно повторяющиеся колики приводят к развитию склеротических изменений в сводах всех чашечек, и в дальнейшем их разрыв при острой окклюзии мочеточника уже будет невозможен. В этих случаях возникают благоприятные условия для развития пиелотубулярных рефлюксов, приводящих уже к гибели большого числа нефронов.
Следует отметить, что опасность ПК заключается именно в развитии лоханочно–почечных рефлюксов. Понятно, что по своим последствиям рефлюкс стерильной и инфицированной мочи значительно отличаются друг от друга.
Если мочевая инфильтрация интерстициальной ткани почки и клетчатки почечного синуса стерильной мочой вызывает асептическое воспаление с последующим склерозированием тканей, то инфильтрация инфицированной мочой вызывает инфекционное воспаление и, в частности, острый гнойный пиелонефрит, последствия которого для почки и для самого пациента хорошо известны.