Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шок не является абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству. В ряде случаев срочное оперативное вмешательство – это единственное, что может спасти раненого. Экстренная операция должна предприниматься при продолжающемся внутреннем кровотечении, при ранениях органов живота и груди с открытым пневмотораксом. Такие экстренные хирургические вмешательства на фоне неустойчивых показателей гемодинамики могут быть предприняты только при параллельном проведении самых энергичных противошоковых мероприятий.
Необходимо помнить, что тяжелая механическая травма, осложненная шоком, в 8–10% случаев сопровождается развитием ОПН. Наиболее частые причины ОПН при шоке: кровопотеря и длительная гипотония, обширное разрушение тканей и продолжительная ишемия (СДС, жгут, повреждение магистральных сосудов), жировая эмболия и острая раневая инфекция. Ликвидации этих причин вполне достаточно для устранения компенсированной формы ОПН. При декомпенсированной форме ОПН эффект может быть получен только от экстракорпорального гемодиализа и в меньшей степени от перитонеального диализа. Продолжительность проведения противошоковых мероприятий у раненых, не нуждающихся в операциях, может варьировать от 2 до 12 ч и более. Раненые, которые оперированы экстренно в состоянии шока, остаются нетранспортабельными от 2 до 5 сут и более, так как противопоказания к эвакуации у них будут определяться не только шоком, но и характером перенесенной операции и послеоперационным состоянием.
Транспортабельными после выведения из шока и перенесенной операции следует считать раненых с нетяжелым общим состоянием, без признаков кровотечения и выраженных расстройств дыхания и без других угрожающих жизни осложнений, с максимальным АД выше 100 мм рт. ст. При условии эвакуации самолетами (вертолетами) практически почти всех раненых можно считать транспортабельными через 2–4 дня после выведения из шока и оперативного вмешательства.
Глава 5. Ожоги
В современных войнах ожоги становятся массовым видом боевой травмы. В мирное время, по данным ВОЗ, ожоги по частоте занимают третье, а в ряде стран (Япония) – второе место среди травм, уступая лишь транспортной травме. В США от них ежегодно страдает около 2 млн человек, госпитализируются 75–100 тыс., погибает 8–12 тыс. человек. В России летальность составляет 25 на 1000 лечившихся в стационаре пострадавших.
В период Великой Отечественной войны ожоги составляли 1,0–2,5% всех санитарные потерь, в 69% это были термические ожоги. В Хиросиме обожженных было 89,9%, в Нагасаки – 78,3%. Около 50% при этом погибли именно от ожогов. В современных боевых условиях санитарные потери от ожогов составят около 30%.
Ожог – это повреждение живых тканей, вызванное действием тепловых агентов, агрессивных химических веществ, электрического тока, ионизирующих излучений.
В зависимости от поражающего фактора различают ожоги термические, химические, электрические и лучевые (радиационные).
При ожогах любого происхождения прежде всего страдает кожный покров, реже – слизистые, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы и т. д.
Глубина термического ожога зависит от температуры, продолжительности действия и физических характеристик поражающего фактора, толщины кожи на различных участках тела, состояния одежды.
Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет 45–50°С. При перегревании тканей наступают необратимые изменения. От массы тканей, подвергшихся некрозу, зависят течение местного раневого процесса и тяжесть общих нарушений.
Повреждающее действие агрессивных веществ продолжается с момента соприкосновения с покровами тела до окончания химических реакций. Тяжесть травмы зависит от агрессивности агента и времени его воздействия.
Электрические ожоги возникают при непосредственном контакте с токонесущими элементами. Их тяжесть зависит от силы тока, его вида (постоянный или переменный), а также от электрического сопротивления кожи пострадавшего, площади контакта с проводником, путей прохождения тока через тело.
В основе лучевых ожогов лежит поглощение энергии излучения клетками, что в итоге приводит к нарушению ядерной ДНК, обменных процессов и деструкции облученных тканей. Особенность лучевых ожогов – наличие скрытого периода, а также резкое угнетение регенерации тканей.
Раневой процесс при ожогах неспецифичен и имеет фазовый общебиологический характер:
1. начальная фаза – экссудация и воспалительная инфильтрация, затем идет фаза демаркации и отторжения омертвевших тканей
2. далее – образования и развития грануляций
3. последняя фаза – регенерация, рубцевание.
Следует отметить, что ожоговая поверхность с момента повреждения всегда микробно загрязнена.
Классификация, клиника и диагностика термических ожогов
В зависимости от глубины повреждения тканей выделяют следующие степени ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960).
Ожоги I степени возникают при кратковременном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва. Они характеризуются легкой воспалительной реакцией кожи (гиперемия, отек), сопровождаются жжением и болью. Эти явления обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. Через 2–3 дня гиперемия проходит, поврежденные слои эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.
Ожоги II степени возникают при более длительном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва или при кратковременном действии агентов с более высокой температурой. Они отличаются появлением на фоне выраженного отека и гиперемии кожи тонкостенных пузырей (отслойка эпидермиса), наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обычно ожоги II степени появляются через несколько минут после воздействия термического агента, и если целостность отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода могут появляться пузыри в местах, где при первом осмотре их не было. Эпидермис легко снимается. При этом обнажается ярко-розовая, влажная, блестящая раневая поверхность – ростковый слой эпидермиса. Сильные боли отмечаются первые 2–3 дня. Через 3–4 дня воспалительные изменения стихают. Полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 8–14-й день. Рубцовых изменений не бывает. Однако несколько недель сохраняются краснота и пигментация.
Причины возникновения ожогов IIIа степени те же, что и ожогов II степени, но время воздействия поражающих агентов более длительное. При этом погибает не только эпидермис, но частично и дерма. Вначале они имеют красно-бурую или бледно-серую поверхность, затем в зависимости от вида термического агента образуется тонкий сухой светло-коричневый или белесовато-серый влажный струп, под струпом иногда заметны мелкие розовые очаги – жизнеспособные сосочки дермы. Болевая чувствительность снижена или отсутствует. Могут появиться толстостенные пузыри. Ожоги IIIa степени протекают, как правило, с нагноением. На 7–14 день начинается отторжение струпа. Расплавление струпа продолжается 2–3 недели. После отторжения поверхностных слоев кожи происходит частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых желез, остальные участки раневой поверхности покрываются грануляциями. Полное заживление наступает через 3–6 недель. В последующем могут образоваться гипертрофические или келлоидные рубцы.
Ожоги IIIб степени – омертвецие всех слоев кожи. Возникают при воздействии на кожу пламени, расплавленного металла и других агентов с очень высокой температурой.
Первичные клинические и морфологические изменения при ожогах IIIб степени проявляются в трех основных формах:
1. коагуляционный (сухой) цекроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами;
2. "фиксация" кожи под действием тепла характерна для дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться;
3. влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда – при тлении одежды на теле.
При ожогах пламенем (напалмом) струп сухой, плотный, темно-коричневого цвета, местами сквозь него виден рисунок поверхностных тромбированных вен. При действии горячих жидкостей, пара, тепловой радиации струп серо-мраморный и имеет тестоватую консистенцию. Развивается гнойно-демаркационное воспаление. Через 3–5 недель ожоговая рана очищается от омертвевших тканей и заполняется грануляциями. Рана очищается от влажного некроза на 10–12 дней раньше, чем при сухом некрозе. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ран (диаметром, не более 1,5–2 см) за счет рубцевания и краевой эпителизации. Для эпителизации ран большой площади требуется пересадка кожи.
Ожоги IV степени внешне напоминают ожоги IIIб степени, но омертвевает не только кожа, но и плубжележащие ткани. Причины возникновения этих ожогов те же, что и IIIб степени, но более продолжительно время воздействия поражающего фактора. Эти ожоги возникают обычно в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости, крупные и мелкие суставы, крупные нервные стволы и хрящи. Как правило, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тканей, а в 13% случаев наступает гибель сегмента конечности. Струп нередко черного цвета, с признаками обугливания. Некротизированные ткани отторгаются медленно, особенно при поражении сухожилий, костей и суставов. Особенно длительно отторгается некротизированная костная ткань – 6–12 месяцев. Часто возможны гнойные осложнения. Раневая поверхность на большей части покрывается легко ранимыми грануляциями.
После ожогов IIIб и IV степени даже в случае успешного их оперативного лечения нередко развиваются гипертрофические и келоидные рубцы, контрактуры и другие деформации.
Ожоги I, II, IIIа степени относятся к поверхностным, ??6, IV степени – к глубоким. Первые могут заживать самостоятельно, вторые – никогда.
Диагностика глубины (степени) ожога основывается на учете причдры и обстоятельств его вознилшовения, осмотре раневой поверхности и проведении дополнительных диагностических проб:
1. определение "игры" сосудов путем пальцевого нажатия;
2. определение болевой чувствительности уколами иглой или прикосновением шариком, смоченным спиртом (отсутствие боли – признак глубокого ожога);
3. проба с эпиляцией кожных волос (ее безболезненность свидетельствует о глубоком ожоге).
Для оценки тяжести термических ожогов необходимо знать не только их глубину, но и площадь поражения. Имеет значение не столько абсолютная величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует много способов определения площади ожога. Одни основаны на определении площади отдельных анатомических областей, в других учитывается абсолютная площадь ожога, которая пересчитывается по отношению к общей площади поверхности тела. Поскольку площадь поверхности человеческого тела колеблется от 16 000 до 21 000 см, предложены специальные формулы, вносящие поправку в расчеты площади ожога с учетом роста и массы тела пострадавшего.
Наиболее просто определить площадь ожога, используя правило "девяток" или "ладони". Правило "девяток", предложенное A. Wallace (1951), целесообразно использовать при определении площади обширных ожогов. Оно подразумевает деление человеческого тела на сегменты, покров которых имеет площадь равную 9% поверхности тела:
• голова и шея – 9%,
• грудь – 9%,
• живот – 9%,
• спина – 9%,
• поясница и ягодицы – 9%,
• рука – 9% каждая,
• бедро – 9% каждое,
• голень со стопой – 9% каждые.
В сумме это составляет 99%, оставшийся 1 % приходится на промежность и половые органы.
Площадь ладони взрослого человека составляет около 1% поверхности тела. Этот метод можно использовать для определения площади ожогов на ограниченных участках тела.
В полевых лечебных учреждениях для измерения и регистрации ожогов может быть использован способ зарисовки ожоговых поверхностей на отпечаток специального штампа (по В. А. Долинину). На штампе передняя поверхность контура тела человека разделена на 51, а задняя на 49 равных сегментов, каждый из которых соответствует 1% поверхности тела.
Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.
Диагноз следует формулировать следующим образом: указывается этиология ожога (пламя, кипяток, жир, кислота и пр.), далее пишется дробь, в числителе которой указывается в процентах общая площадь ожога, за ней в скобках – площадь глубокого поражения (если последнее имеется), в знаменателе римскими цифрами обозначается степень ожога; за дробью перечисляются локализации поражения. Кроме того, в диагнозе должны быть учтены сочетанные и многофакторные поражения, а также период ожоговой болезни.
Одновременное сочетание термических ожогов кожных покровов с общим перегреванием организма, ожогом или поражением дыхательных путей продуктами горения и отравлением оксидом углерода называется многофакторным поражением.
К общему перегреванию организма может привести высокая температура окружающей среды.
Симптомы
1. гиперемия лица;
2. влажная кожа
3. поверхностное тахипноэ
4. тахикардия
5. гипотония
6. судороги
7. снижение рефлексов
8. рвота
9. в тяжелых случаях – кома и смерть от паралича дыхательного центра.
Термическое поражение дыхательных путей, ожог раскаленными газами или пламенем ели чистой верхних дыхательных путей, поражение их средних и нижних отделов вдыхаемыми продуктами горения существенно отягощают состояние пострадавших.
При несмертельных поражениях различными высокотемпературными агентами, как правило, возникают ожоги слизистой оболочки рта и носоглотки (95%) и реже – гортани (5%) I-Ша степени. Верхние дыхательные пути – барьер, препятствующий воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавших, как правило, погибающих на месте происшествия. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения.
Поражения органов дыхания обычно сочетаются с ожогами лица, шеи, грудной клетки. При осмотре заметны опаление волосков носовых ходов, гиперемия и отечность слизистой рта и глотки, копоть на них, могут быть участки некроза белесовато-серого цвета. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание, мучительный кашель, осиплость голоса, одышку. Возможен отек голосовых связок, а также бронхоспазм. На вторые-третьи сутки высока вероятность отека легких. Могут наблюдаться пневмонии, гнойные трахеобронхиты, ателектазы.
Пострадавшие в очагах пожаров могут быть отравлены токсическими продуктами горения (прежде всего оксидом углерода). Клиника: нарушение сознания, расстройство дыхания и кровообращения. Поражение дыхательных путей оказывает на пострадавшего такое же действие, как и глубокий ожог площадью 10% поверхности тела.
Различают три степени термического поражения дыхательных путей:
1. I степень. Дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует, голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония если и развивается, то протекает легко. Прогноз благоприятный;
2. II степень. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, может быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I-II степени. Прогноз серьезный;
3. III степень. Расстройства дыхания достигают крайней степени, угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и протекают тяжело; на почве закупорки бронхов развиваются острая эмфизема и ателектазы. Прогноз плохой. В терминальном периоде развивается отек легких с характерным клокочущим дыханием.
Точная оценка роли каждого компонента многофакторного поражения в клинике ожогов затруднительна.
Сочетание ожога с другим видом повреждения квалифицируется как комбинированное поражение.
Ожоговая болезнь
При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием "ожоговая болезнь".
Она характеризуется фазностью течения:
1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;
2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;
3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;
4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.
Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.
Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.