В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).
Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.
Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).
По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10±0,8·10/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.
Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.
Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10±0,2·10/л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.
Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.
Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.
Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.
В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.
Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.
У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.
Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.
Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.
В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.
В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).
При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.
Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.
Лечение ожоговой болезни
Лечение ожогового шока включает:
1. уменьшение боли, снятие психоэмоционального напряжения: анальгетики; антигистаминные препараты; оксибутират натрия 50–70 мг/кг; нейролептики (2–3 мл 0,25% раствора дроперидола 2–3 раза в день)
2. восстановление эффективной гемодинамики: устранение гиповолемии; улучшение реологии крови; нормализация сосудистого тонуса (эуфиллин, 0,125% раствор новокаина внутривенно); стимуляция сердечной деятельности; при тяжелом и крайне тяжелом шоке – гормоны
3. нормализация внешнего дыхания и газообмена: оксигенотерапия; ингаляции протеолитических ферментов; бронхолитики; некротомия при циркулярном струпе груди; при ОДП – кортикостероиды, глюконат кальция, антигистаминные препараты, осмодиуретики
4. устранение ацидоза: введение 5% раствора натрия бикарбоната
5. профилактика и лечение нарушений функций почек: осмотические диуретики (манитол внутривенно 1 г/кг); при отсутствии эффекта от манитола – лазикс 40–60 мг 2–3 раза в сутки; при их отсутствии – 30% раствор тиосульфата натрия (25–30 мл 3–4 раза в сутки) или 30% раствор мочевины (100 мл 2–3 раза в сутки)
6. коррекция водно-электролитного баланса: водно-солевые растворы; 500–700 ммоль натрия в сутки; гиперкалиемия купируется 250,0 мл 25% раствора глюкозы с 60 ЕД инсулина в течение часа
7. восполнение белкового дефицита: введение плазмы 1–1,5 л в сутки; альбумина 10% до 400,0 мл в сутки
8. устранение метаболических расстройств и интоксикации: трасилол, контрикал; инфузионная терапия; аскорбиновая кислота 2–3 г/сут; витамины группы В.
Объем инфузионной терапии в первые два-три дня: 2–3 мл/кг массы тела на 1 % глубокого ожога (не более 7 л, 2/3 за первые 12 ч лечения).
При шоке I степени соотношение коллоидов/кристаллоидов -1:1; II-III степени - 2:1. Все лекарства вводятся внутривенно. Главный критерий адекватности лечения – почасовой диурез 30–50 мл.
Острая ожоговая токсемия и септикотоксемия.
Лечение пострадавших в эти периоды ожоговой болезни во многом схоже и должно включать:
1. инфузионно-трансфузионную терапию
2. дезинтоксикационные мероприятия
3. антибактериальное лечение
4. лечебное питание
5. физиотерапевтические процедуры и лечебную физкультуру
6. надлежащий уход и наблюдение.
Лечение анемии в этом периоде должно поддерживать уровень гемоглобина не ниже 120 г/л, эритроцитов 3,6·10/л и гематокрит – 0,37.
Парентеральное питание – не менее 1–1,5 г глюкозы и 1,5–2 г жировых эмульсий на 1 кг массы тела ежедневно.
При проведении антибактериального лечения, учитывая полиморфизм микрофлоры, целесообразно назначить 2–3 антибиотика в сочетании с этазолом натрия или диоксидином.
Оптимальными сочетаниями являются:
1. гентамицин (5–6 мг/кг в сутки) с цепорином (60–100 мг/кг в сутки)
2. цепорин (60–100 мг/кг в сутки) внутривенно с линкомицином (30–60 мг/кг в сутки внутримышечно) и 10% раствором этазола натрия (20 мл в сутки внутривенно)
3. сизомицин (5–10 мг/кг в сутки)
4. бисептолом (30 мг/кг в сутки) внутримышечно
5. полимиксин (2–3 мг/кг в сутки) с 10% раствором этазола натрия (20 мл в сутки) внутривенно
6. гентамицин (4–8 мг/кг в сутки) с ампициллином (50–100 мг/кг в сутки) и метронидазолом (3 г в сутки в 2–3 приема).
В период лечения ожоговой токсемии и септикотоксемии необходимо контролировать:
1. температуру тела, артериальное давление, частоту дыхания и пульса дважды в сутки
2. ЦВД - в процессе проведения массивной инфузионно-трансфузионной терапии; вводимую (энтерально и парантерально) жидкость и суточный диурез
3. массу тела больного – 2 раза в неделю
4. частоту стула и характер испраягнений; лабораторные показатели: клинические анализы крови и мочи – 2–3 раза в неделю
5. биохимические анализы крови - общий белок, основные электролиты, сахар, мочевина, билирубин) – 2 раза в неделю
6. посевы микрофлоры из крови ран с определением чувствительности к антибиотикам – 1–2 раза в неделю
7. рентгенологическую картину органов грудной клетки 1 раз в неделю
8. ЭКГ – 1 раз в неделю.
Лечение ожогов
Местное лечение ожогов.
Местное консервативное лечение ожогов – единственное при поверхностных поражениях I-IIIa степени. При глубоких ожогах IIIб-IV степени консервативное лечение проводится как этап подготовки к операции – дермопластике одним из способов. Лечение обычно производится под повязками; при ожогах лица, промежности, во время высушивания струпа пораженное место может быть открытым.
Коагуляционный некроз всегда лучше влажного: сухой струп защищает жизнеспособные ткани от механических повреждений и внедрения инфекции, уменьшает внешние потери жидкости, не служит питательной средой для микрофлоры, снижает интоксикацию организма.
Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. До настоящего времени эту манипуляцию иногда неправильно называют первичной хирургической обработкой ожога, что не соответствует ее содержанию. Истинная первичная хирургическая обработка – иссечение омертвевших тканей при глубоких ожогах с одномоментным или отсроченным оперативным закрытием образующихся ран. В настоящее время отказались от травматичные методов очистки поверхности ожога. Туалет ожоговых ран осуществляют щадяще, что уменьшает его продолжительность и трудоемкость. При небольших по площади ожогах и отсутствии признаков шока первичный туалет осуществляют при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение или на следующий день во время первой смены повязки. Поступившим в состоянии шока туалет ожогов не производят, чтобы не усугубить его тяжесть дополнительной травмой. В этих случаях ограничиваются наложением первичной повязки, а туалет ожогов производят после ликвидации шока.
Первичный туалет ожоговой раны следует проводить после предварительного введения 1–2 мл 1 % раствора промедола или пантопона, соблюдая правила асептики, без грубых манипуляций. Применение наркоза неоправданно.
Первичный туалет ожоговой раны включает:
1. гигиеническое мытье кожи, окружающей ожог, бензином, мылом, шампунями, антисептическими растворами;
2. удаление с обожженной поверхности инородных тел, обрывков отслоившегося эпидермиса с соблюдением правил асептики;
3. вскрытие пузырей. Напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Мелкие и средние пузыри можно не вскрывать;
4. промывание ожоговой поверхности 3% раствором пероксида водорода и высушивание стерильными салфетками;
5. обработку кожи вокруг ожога спиртом, а раны – антисептиком;
6. накладывание лечебной повязки.
При химических ожогах область ожога промывают проточной водой.
В дальнейшем, в случае нагноения содержимого пузырей, отслоенный эпидермис удаляют.
Последующее лечение проводят либо под периодически сменяемой повязкой (закрытый метод), либо без повязок (открытый метод). У некоторых больных при множественных ожогах разных локализаций сочетают оба этих метода.
Основной закрытый метод имеет ряд преимуществ:
1. он является единственно возможным при амбулаторном лечении;
2. повязка защищает обожженную область от загрязнения и внешнего воздействия (механическая травма, охлаждение и т. п.);
3. повязка хорошо всасывает гнойное отделяемое, уменьшает ж› парение воды с раневой поверхности;
4. повязка необходима при поражениях соприкасающихся поверхностей тела, циркулярных ожогах туловища и конечностей;
5. без наложения повязок невозможна транспортировка пострадавшего;
6. создаются благоприятные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран.
Недостатки закрытого метода – его трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок.
Открытый (бесповязочный) метод лишен этих недостатков.
При нем:
1. ускоряется формирование плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха (особенно в специальных камерах или локальных изоляторах с регулируемой абактериальной средой), инфракрасного облучения или смазывания ожоговой раны некоторыми коагулирующими белки веществами (перманганат калия, 0,5 % раствор нитрата серебра);
2. уменьшается интоксикация продуктами распада погибших тканей;
3. создается возможность постоянного наблюдения за изменениями, происходящими в ожоговой ране.