Труднее всего решить вопрос о характере ранения при небольших дырчатых ранах, которые, как правило, бывают множественными. После обработки кожи головы антисептическими растворами приступают к исследованию таких ран. Часто визуальный контроль раны на всю ее глубину невозможен, поэтому для определения глубины раны используется метод исследования раневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец зонда 5% раствором йода, инструмент без какого-либо усилия вводят в рану мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этом шероховатость кости, выявление костных отломков являются критериями непроникающего, а, возможно, и проникающего ранения. При наличии повреждения кости дальнейшие попытки по исследованию ран зондом должны быть прекращены, раненые направляются в операционную для проведения исчерпывающей обработки.
5. Рентгенологическая диагностика огнестрельных ранений дополняет хирургическое и неврологическое исследования и является абсолютно необходимой. Вместе с тем следует отметить, что эффективность рентгенологических методик диагностики при современных боевых повреждениях черепа и головного мозга должна оцениваться критически. Это связано с двумя основными факторами, характеризующими современные боевые поражения: большим числом множественных ранений черепа и головного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и ранениями рентгенонегативными осколками. В этих случаях необходимо не только оценивать абсолютно рентгенологические признаки – наличие патологической тени в полости черепа, но также детально анализировать косвенные рентгенологические признаки проникающего черепно-мозгового ранения.
6. Лабораторные исследования представляют собой важный резерв совершенствования диагностического комплекса. Наряду с общеклиническими показателями состояния крови, мочи, отражающими при всех травмах и ранениях степень кровопотери, выраженность инфекционно-воспалительных реакций, для боевых черепно-мозговых повреждений характерны показатели специфических изменений клеточного, иммунологического и биохимического состава крови и ликвора.
К числу наиболее простых, ранних и информативных методов получения показателей тяжести поражения мозга относится общеклиническое исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку ее внешнего вида (прозрачность, наличие патологических примесей, вязкость), величины ликворного давления, клеточного состава и содержания белка. При огнестрельных ранениях черепа и головного мозга характерно появление небольшой примеси крови в ликворе с повышением содержания белка в 5–10 раз. Гиперальбуминоз – следствие как попадания крови в ликворные пути головного мозга, так и формирования явлений локального раневого энцефалита, в той или иной форме неизбежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с органическим повреждением мозга. Диагностическим тестом развития менингита на фоне кровоизлияния в, ликворные пути служит соотношение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереброспинальной жидкости. При отсутствии инфекционно-воспалительных осложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите это соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.
Организация лечения раненных в череп и головной мозг на этапах Медицинской эвакуации
На месте ранения оказание первой медицинской помощи при повреждениях черепа и головного мозга сводится к наложению асептической повязки на рану. При возникновении рвоты, носового кровотечения, особенно у раненых с нарушениями сознания, необходимо предупредить попадание содержимого полости рта и носа в дыхательные пути. Раненого укладывают на бок, осуществляя в таком положении вынос с места ранения и последующую транспортировку. Не следует вводить этим раненым наркотические анальгетики, включенные в индивидуальную аптечку.
На этапе первой врачебной помощи исправляют повязку, внутримышечно вводят антибиотик и противостолбнячную сыворотку. Наибольшего внимания на этапе первой врачебной помощи заслуживают раненые с продолжающимся наружным кровотечением и нарушениями дыхания. Этих пострадавших направляют в перевязочную полкового медицинского пункта, где принимают меры по освобождению дыхательных путей, сохранению их проходимости, что обеспечивается введением воздуховода. Остановка кровотечения достигается наложением на рану тугой давящей повязки, салфеток, смоченных 3% раствором пероксида водорода.
Медицинская сортировка:
1. 1-я группа – раненые с продолжающимся наружным кровотечением
2. 2-я группа – агонирующие
3. 3-я группа – все остальные, эвакуируются на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в первую очередь.
На этапе квалифицированной помощи не следует задерживать раненых нейрохирургического профиля. Медицинская сортировка раненых в большинстве случаев проводится без снятия повязки.
Выделяют следующие группы раненых:
1. 1-я группа – раненые с продолжающимся кровотечением, обильной ликвореей, с симптомами нарастающего сдавления головного мозга – нуждаются в операции по жизненным показаниям
2. 2-я группа – раненые, нуждающиеся в противошоковых мероприятиях
3. 3-я группа – легкораненые
4. 4-я группа – агонирующие
5. 5-я группа – все остальные раненые.
В проведении неотложных мероприятий на этапе квалифицированной помощи нуждается примерно 1,5–2% раненых в череп и головной мозг.
Целесообразность переноса хирургической обработки раны мягких тканей головы на этап специализированной помощи определяется возросшей тяжестью и сложностью ранений, особенно при взрывах, обусловливающих многофакторность поражения. Так, у пострадавших с взрывными ранениями мягких тканей головы после операций на этапе специализированной помощи, осложнения отмечены почти в 10 раз реже, чем у подвергшихся оперативным вмешательствам на этапе квалифицированной помощи.
Оказание помощи раненным в голову на этапе квалифицированной помощи, как и при ранениях других локализаций, должно быть ограничено введением антибиотиков и столбнячного анатоксина, приданием функционально выгодного положения пострадавшему при повреждении позвоночника и периферических нервов.
Если позволяет медико-тактическая обстановка, то на этапе квалифицированной помощи могут быть оставлены для окончательного лечения до 7% легко раненных в мягкие ткани головы. Эту группу составляют раненые с ясным сознанием, без неврологических нарушений, с поверхностными повреждениями кожи головы. Не подлежат эвакуации с этапа квалифицированной помощи раненые в агональном состоянии. Их удельный вес составляет от 1 до 1,5%. После трепанации черепа раненые нетранспортабельны в течение 21 дня.
Оказание специализированной помощи с проведением диагностических и лечебных мероприятий в полном объеме и последующей госпитализацией на месте возможно лишь в условиях специализированного военно-полевого нейрохирургического госпиталя, формируемого на базе военно-полевого хирургического госпиталя путем придания ему нейрохирургической группы из отряда специализированной медицинской помощи.
Классификация закрытых черепно-мозговых травм
Впервые классификационные признаки тяжести черепно-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 г. Им были выделены три основные формы повреждения головного мозга, которые на протяжении последующих вот уже трех столетий являлись основой для создания множества вариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но все же в основе каждой из них лежала классификация Petit, предусматривающая выделение сотрясения головного мозга (commocio cerebri) как наиболее легкой формы его повреждения, ушиба головного мозга (contusio cerebri) и сдавления головного мозга (compressio cerebri).
Схема классификаций закрытых черепно-мозговых повреждений является по сути и схемой формулировки диагноза.
Классификация закрытой травмы черепа и головного мозга
1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:
• степени – легкая, средняя, тяжелая;
• формы:
§ экстрапирамидная
§ диэнцефальная
§ мезенцефальная
§ мезенцефалобульбарная
3. Сдавления головного мозга (на фоне ушиба, без ушиба):
• гематомами;
• гидромой;
• костными отломками;
• отек-набухание;
• пневмоцефалия.
Состояние подоболочечных пространств:
• Субарахноидальная геморрагия.
Ликворное давление – нормотензия, гипотензия, гипертензия.
Воспалительные изменения.
Состояние черепа:
• без повреждения костей;
• вид и локализация перелома.
Состояние покровов черепа:
• ушибы;
• ссадины.
4. Сопутствующие повреждения и заболевания.
5. Интоксикации (алкоголь, наркотики).
Общемозговые симптомы
Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и т. д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга, обусловлена диффузными его изменениями и наблюдается при всех формах поражения, хотя выражена в различной степени – чем тяжелее повреждение, тем глубже и продолжительнее его симптомы.
Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локализованными, чаще всего морфологическими нарушениями в ткани мозга, которые проявляются расстройствами присущих им функций и наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного мозга (ушиб, сдавление).
Для черепно-мозговой травмы характерно наличие так называемой анамнестической триады симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антероградная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой триады вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных исследований для подтверждения или исключения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.
Расстройства памяти являются в значительной степени патогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяжелой. Наблюдается отсутствие памяти на события, предшествующие травме (ретроргадная амнезия), или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро- и антероградной амнезии. Степень выраженности – продолжительность амнезии, как правило, прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы.
Рвота, тошнота отмечаются при всех формах повреждения мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме имеются анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы, и сохраняющейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжелой травме наблюдается многократная рвота на фоне выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи. Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного центра (в частности, при субарахноидальном кровоизлиянии), либо повышением внутричерепного давления как элементом дегидратации. Чем более выражена внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.
Головная боль при черепно-мозговой травме носит, как правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависят от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов – ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозговых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диффузной головной боли при формировании эпи- или субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие на оболочки мозга.
Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальном кровоизлиянии, и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.
Менингеальные симптомы обусловлены раздражением оболочек мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно отчетливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 2–3-и сутки после травмы. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тонических рефлексов в результате нарушения активизирующей и тормозящей систем ретикулярной формации ствола мозга.
Вегетативные реакции в виде изменения температуры тела отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах – до гипертермического уровня, как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.
Изменения психо-эмоциональной сферы сопутствуют черепно-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоционально-волевой сферы в посттравматическом периоде.
Локальные симптомы поражения головного мозга
К локальной относится неврологическая симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения. Исходя из этой трактовки, к локальной неврологической симптоматике относят поражение черепно-мозговых нервов, моно- и геми-парезы, нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга, локальных ее функций.
Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при черепно-мозговой травме являются нарушения иннервации зрачков за счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения отводящего и блоковидного нервов, обусловливающие нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых нарушений, как правило, отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы.
В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего мозга.
Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где находится центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы (в фазе раздражения участка коры) наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.
О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди (вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым ротаторным компонентом.
Нарушения дыхания центрального генеза обусловлены поражением стволовых отделов мозга.
Расстройства рефлекторно-двигательной сферы.
Вследствие перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого мозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях.
Нарушение чувствительной сферы.
Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании пострадавшего.
Зрительные нарушения.
Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями.
Расстройства речи.
При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.
Клинические формы закрытой травмы мозга
Сотрясение мозга – единая функционально обратимая форма повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто. Как правило, сразу после травмы отмечаются потеря сознания от нескольких секунд до 10–15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых, лабильности пульса, зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астеновегетативный синдром, могут довольно долго сохраняться невротические нарушения.
Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами, – головная боль, тошнота, иногда могут наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.
По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома – неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как правило, в течение 2–4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большого периода.
Исследования крови и ликвора при сотрясении головного мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение ликворного давления, нормализующегося на 5–7-е сутки. У пожилых людей часто отмечается гипотензионный синдром.