Гипоталамический уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев и соавт.). Однако при патологиях в гипоталамусе это положение оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором экспериментально установлено, что некоторые функции гипоталамического управления оказываются действующими только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных отклонениях контролируемого параметра.
Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и отдельно - сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также изменения АД у человека во время эмоций. Большинство реакций кровяного давления представляют собой компоненты сложных по организации безусловных и условных рефлексов.
Мы не будем приводить соответствующие цитаты, показывающие, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно, в "сосудистом" и нераздельном по систолическому выбросу и сосудистому тонусу представлениях об артериальном давлении.
Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме.
Выполненная нами в этой главе "чистка" важнейших физиологических представлений не является формальным или только теоретическим актом. Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель, ведь изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе срочной регуляции подвергается не тонус сосудов, а систолический выброс сердца.
Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления расширением кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все врачи мира уверены в правильности назначения гипертоникам сосудорасширяющих лекарственных средств. При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих препаратов не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему препарата в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта) и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное ощущению после действия сильных мочегонных препаратов. Но в отличие от действия мочегонных препаратов, через час или полтора сосуды снова сужаются и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт.ст. (фактическое значение)! А коринфар порекомендовал участковый терапевт, прошедший соответствующий инструктаж. В такие минуты исходные 160 мм рт.ст. кажутся больному мечтой!
Становится очевидной полная научная безграмотность и безрезультатность создания и чрезвычайно широкого практического применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Однако уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени некорректны и опасны рекомендации (академик М. Д. Машковский и другие) применения при гипертонической болезни лекарственных средств из группы ганглиоблокирующих веществ. Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, эти лекарственные средства приводят к резкому временному расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и другие) последствия обратного выброса депонированной в сосудах крови в кровоток могут быть катастрофическими.
Автор считает своим долгом перед читателями привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Это письмо было получено автором осенью 1997 года:
"Пошел работать на станцию скорой помощи. А там львиную долю вызовов составляют: АД (артериальное давление), ОХ (остеохондрозы), БА (бронхиальная астма).
Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями "научной медицины", и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно. Например: сначала у больного АД снижается на введение дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином".
Читатель уже знает, что применение пентамина (ганглиоблокатор) через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах? Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из 21 авторитетного медика во главе с академиком АМН СССР проф.
Е. И. Чазовым в "Справочнике по оказанию скорой и неотложной помощи" (М.: Медицина, 1971).
Итак, уважаемый читатель, мы с вами впервые установили целый ряд важнейших физиологических и кардиологических положений, не оставляющих никаких сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения курсов физиологии и внутренних болезней (кардиологии), срочного переучивания всех кардиологов и терапевтов. Следующие главы этой книги существенно и многократно подтвердят необходимость этих срочных мероприятий.
Напомним читателям, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости ("бритва Оккама"). Исходя из этого, автор исследует в своих книгах только то, в чем есть самая срочная необходимость! Потрясающие заблуждения официальной медицины требуют немедленной замены некорректных утверждений правильными. И у нас в стране, и за рубежом!
Глава 6.
Впервые и для всех - смысл минимального артериального давления.
Четвертая сенсация
Эта глава имеет свою важную особенность, так как здесь впервые приводится объяснение того, что должен знать каждый медик. Эти знания он сможет почерпнуть только отсюда.
Итак, нам известно, что тонус сосудов кровеносной системы в организме человека управляется в основном прямым способом симпатической нервной системой. Это управление осуществляется от центров к периферии в обычном для нервной регуляции порядке. Точно таким же образом симпатическая нервная система осуществляет всеобщую для организма трофическую функцию. Симпатическая нервная система непрерывно выполняет эти две свои функции: обеспечивает напрямую основную часть тонуса сосудов и местную трофику (питание) всех тканей.
Самым слабым компонентом гипертонической болезни в современном ее понимании является повышение минимального артериального давления. Основная часть повышения минимального АД - это и есть прямое повышение тонуса сосудов на основе повышения тонуса симпатических нервных центров. При этом пульсовая разница не увеличивается, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.
Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы тем самым определяем и состояние общего тонуса симпатической нервной системы!
Излечение самого слабого компонента гипертонической болезни, а именно, доведение до нормы минимального АД, заключается практически в доведении до нормы общего тонуса симпатической нервной системы. Но как узнать конкретное состояние общего тонуса симпатической нервной системы у конкретного человека? На этот важнейший вопрос современная медицина ответа не дает. Но мы уже нашли возможность определять состояние общего тонуса симпатической нервной системы! Минимальное измеряемое артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этого ее отдела.
Таков один из исключительно ценных выводов уже выполненной части нашего исследования. Мы впервые узнали, что такое минимальное артериальное давление в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле! Это, в первую очередь, четкая измеряемая характеристика состояния симпатического отдела вегетативной нервной системы, общего тонуса этого отдела.
Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что измеряемое минимальное давление крови должно составлять примерно 64% от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36%.
По К. Ниши значение минимального АД и максимального АД в зависимости от возраста (для людей старше 20 лет) в оптимальном варианте выглядит следующим образом:
20 лет 73 115
30 лет 76 120
40 лет 80 125
50 лет 83 130
60 лет 86 135
70 лет 89 140
80 лет 92 145
90 лет 95 150
100 лет 99 155
Глава 7.
Информационные механизмы, участвующие в регуляции АД.
Скандальные искажения фактов в физиологии
Артериальное давление крови, как мы с вами установили выше, уважаемый читатель, складывается из двух совершенно самостоятельных и раздельных по управлению давлений. Это, во-первых, минимальное АД, которым управляет тонус симпатических нервных центров, и, во-вторых, пульсовое АД, которое формируется самим сердцем, а им управляет кардиомоторный центр продолговатого мозга.
Таким образом, коротко говоря, есть два артериальных давления и два соответствующих им разных механизма управления, контроля.
Физиологи самым беспардонным способом упростили действительность, соединили два артериальных давления в одно, при этом два разных механизма управления тоже объединив в один, для чего отлично подошел несуществующий сосудодвигательный центр, которому и придали вымышленную способность управлять артериальным давлением крови через изменение тонуса сосудов. Ученые "не заметили", что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, ответственны сердце, кардиомоторный центр и его "начальники". Это тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов. Такими способностями центр не обладает, но регулирует АД через изменение систолического объема сердца. Вместо несуществующего сосудодвигательного центра мы имеем реально существующий кардиомоторный центр.
Однако остановиться на всей этой фальсификации действительности физиологи не смогли. Она неизбежно привела их к следующим искажениям фактов, в которых нам предстоит тщательно разобраться. Дело в том, что управление артериальным давлением обязательно требовало участия информационного звена. В этой системе управления должны были существовать такие элементы, которые только тем и занимаются, что непрерывно сообщают "руководству" о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках. "Руководство" на основании полученной информации принимает обоснованные меры по изменению АД.
Такие информационные элементы были действительно найдены в организме человека, но при их исследовании были допущены просто скандальные искажения фактов, которые окончательно лишили кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. Гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых болезней, а число больных ею только в США составляет 50 миллионов человек.
Попробуем разобраться, как это произошло. Цитируем А. В. Логинова (1983), помня, что роль регулятора тонуса сосудов он вместе с другими физиологами приписывает несуществующему сосудодвигательному центру:
"Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.
Особенно большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы. расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем К. Людвигом и русским физиологом И. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.
…В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.
…Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. - М. Ж.).
Рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления".
Для облегчения понимания этой цитаты мы изобразили сказанное в ней в виде схемы на рис. 3.
Полезно добавить, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая), и обе они вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) составляют единую аортосинокаротидную зону.
Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва - депрессорный нерв и два синокаротидных нерва
(в составе языкоглоточных черепных нервов). Поэтому очень полезна дополнительная информация об этих нервах:
"Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 тысяч, 80-90% составляют афферентные волокна.
…Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва - депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив".
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Теперь наш комментарий. Еще Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего и, естественно, тоже парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи элементарно "передали" информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Так родились нервные влияния нейронов блуждающего нерва, идущие к сосудам. Для лучшего понимания процитируем еще раз:
"Афферентные влияния… поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу… В результате артериолы расширяются…"
(А. В. Логинов, 1983).
Напомним читателю, что физиологи доказали нам, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна, а теперь вот утверждают, что это делают парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут "к сосудам и сердцу"! И не от симпатического кардиомоторного центра, который действительно управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из управления артериальным давлением. Чудеса, да и только!
Удивительное нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Ко всему этому, забегая вперед, мы заявляем, (доказательство будет приведено ниже), что третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Сообщение о третьей главной рефлексогенной зоне как о регуляторе артериального давления является скандальным искажением фактов.
Но самым оригинальным является в этом нагромождении неувязок физиологии еще один любопытный факт: нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам в организме человека нет! Сообщение об их якобы влиянии является еще одним скандальным искажением фактов. От нейронов центра блуждающего нерва влияния "к сосудам и сердцу" идти не могут, они могут идти только к сердцу!
Приведем доказательства.
В "Анатомии человека" под редакцией члена-корреспондента АМН СССР проф. М. Р. Сапина (1987. Т. 2, стр. 439) находим:
"Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами".
В книге "Вегетативная нервная система. Атлас" (Минск, 1988. Стр. 54) читаем:
"Иннервация сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем".
Там же на странице 8 в таблице 1 "Влияние симпатических и парасимпатических нервов на функции органов" сказано: "Сосуды (кроме коронарных)" парасимпатической нервной системой не иннервируются".
У А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
"Постганглионарные парасимпатические волокна… В отличие от симпатических постганглионарных волокон они не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.