…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов - сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки".
В "Физиологии человека" под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса (Т. 2, стр. 345) сказано:
"Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)".
Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Выше мы цитировали А. В. Логинова (1983). Теперь процитируем "Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы" (А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук, Э. И. Холопченко. - Киев, 1987. Стр. 133):
"…От блуждающего нерва отходят волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна". Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!
"Популярная медицинская энциклопедия" (1961, стр. 248):
Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий". Среди ошибок, допущенных здесь авторами "ПМЭ-61", мы сейчас выделяем следующую ошибку: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.
Надо подчеркнуть, что все заблуждения, которые мы исследуем в этой книге, читатели найдут во всех трудах по физиологии человека. Это всеобщая беда медицины, от которой, в конечном итоге, страдают миллионы людей во всем мире!
Глава 8.
Изменения пульса не могут изменять артериального давления крови
Может показаться, что мы уже познакомились с таким большим количеством серьезно искаженных фактов в официальной физиологии, что уж дальше-то ошибок быть не должно. Иначе как же можно обоснованно и грамотно бороться с заболеваниями сердечнососудистой системы, если базовые научные положения оказываются просто вымышленными?
Но скандальные искажения фактов в физиологии, а затем и в кардиологии, на этом не заканчиваются. Обратимся еще раз к уже рассмотренной в предыдущей главе цитате из А. В. Логинова (1983). Удивительная концентрация искаженных фактов в такой небольшой цитате! Там говорилось о том, что раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению артериального давления, "так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления".
Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное скандальное искажение фактов, имеющее чрезвычайно важное практическое значение. Оно приносит беды огромному количеству больных! А состоит это очередное искажение фактов в том, что, как уверяют физиологи, замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления - это раз; и что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца - это два.
Однако артериальное давление снижается только от ослабления сердечных сокращений и не снижается замедлением сокращений сердца. А, следовательно, замедлять сокращения сердца центру блуждающего нерва не имеет никакого смысла! И он этого не делает, так как артериальное давление от этого не снижается!
Все эти искажения добавляются к тому абсурдному заявлению (в той же цитате), где говорится о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.
Почему изменения частоты сокращений сердца (ЧСС) в достаточно широких пределах не оказывают влияния на величину артериального давления? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая им в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту. В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное (до последнего растяжения) состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! При этом усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.
Это остается справедливым до 180 сокращений сердца в минуту. Такой предел приводит Н. А. Мазур в работе "Пароксизмальные тахикардии" (1984):
"Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту".
А после 180 ударов в минуту изменение частоты сокращений сердца начинает действовать таким образом, что величина АД изменяется в противоположном утверждениям физиологов направлении: уменьшение ЧСС не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.
Надо полагать, что авторитет Н. А. Мазура не вызывает сомнений у физиологов.
Теперь самое подходящее время еще раз вспомнить третью рефлексогенную зону, расположенную в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас мы можем сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не может вызывать одновременно усиления сердечных сокращений и повышения частоты сокращений сердца. Ниже мы докажем, что усиления сокращений сердца и повышения артериального давления эта рефлексогенная зона не вызывает. Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление! Подробно эта рефлексогенная зона исследуется нами в следующих главах.
Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех искажений фактов, допущенных физиологами, образовался дефект, разрыв. Его нам придется устранять собственными силами.
Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателем информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва. В то же время управляет изменениями артериального давления кардиомоторный (сосудодвигательный) симпатический центр, его нейроны. Таким образом, в продолговатом мозге должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра центру симпатическому.
Поиски такой возможности показали, что в этом вопросе нет никакой проблемы. "Вегетативная нервная система. Атлас" (Минск, 1988) в текстовой части сообщает:
"Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам".
Таким образом, регуляторами пульсового (а с ним и максимального) давления крови в организме человека являются и кардиомоторный центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые общностью цели и афферентных путей информации о максимальном давлении крови.
Именно для регуляции пульсового (и с ним максимального) давления крови на базе общей для них информации от депрессорного и синокаротидных нервов существуют в организме человека кардиомоторный центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва. Они являются симпатическим и парасимпатическим регуляторами пульсового давления, передающими свои управляющие сигналы непосредственно сердцу, а не артериолам. Это делают ответственные нейроны обоих центров! Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах мы дополнительно подтвердим и уточним этот наш вывод.
Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена нами (не физиологией и не кардиологией, а нами!) правильно. Теперь она может служить базой для практических действий при патологиях не только величины артериального давления, но и при других сердечно-сосудистых патологиях.
Приведем основные положения нейрогуморальной регуляции системного кровообращения в понимании А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
"Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья. Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами".
Добавим, что нервные эфферентные окончания в сосудах расположены между коллагеновыми волокнами наружной оболочки (адвентиции).
Цитируем А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991) далее:
"Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный - 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.
…Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 году. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. - М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? - М. Ж.). Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? - М. Ж.) является понижение общего артериального давления".
Весьма огорчительно и в то же время естественно, что на университетском физиологическом уровне процветают общие для физиологии скандальные искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенной цитате. Продолжая знакомство с мнением этих авторов, мы все больше убеждаемся в правильности нашего комментария.
"Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной, как это вначале считали. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического. Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге - повышение общего артериального давления. Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.
…Область каротидного синуса. Эта область - место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную - вторая главная рефлексогенная зона. Она была описана в 1923 году Г. Герингом. Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления".
Наш комментарий: расширения сосудов здесь, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа в этом месте упомянут авторами ошибочно.
Продолжаем наше знакомство с выводами ученых:
"Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление".
Наш комментарий: Из этого описания подлежат безусловному исключению ссылки на мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов, не определяющие повышения или понижения артериального давления. Прямую регуляцию его осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но действуют они не на тонус сосудов, а на величину систолического выброса сердца. Повторяя "сосудистые" и другие искажения фактов, кардиология никогда не сможет установить подлинные причины гипертонической болезни и найти грамотные способы ее лечения.
Глава 9.
В живом организме рефлекса Парина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких
Внимательный читатель, вероятно, отметил тот факт, что в предыдущей главе в цитате из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991), при перечислении главных рефлексогенных зон-информаторов о величине АД в сосудах, не упоминается зона 3 по А. В. Логинову (см. главу 7), но появилась еще одна главная рефлексогенная зона в сосудах легочного круга кровообращения.
"Исчезновение" зоны 3 можно только приветствовать, в этой зоне даже рецепторы принадлежат не к барорецепторам, а к механорецепторам. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны требует самого серьезного опровержения.
Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения? Ответ дают А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
"Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких".
Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного крута кровообращения, как и сам "рефлекс Парина", оказались элементарным вымыслом! В действительности увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) действуют вопреки "рефлексу Парина". Увеличение давления крови в легочной артерии может иметь три разные причины. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое "легочное сердце". Если это ослабление левого желудочка сердца, то развивается сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, то развивается бронхиальная астма.
В "Физиологии человека" под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (1996. Т.2) читаем:
"Если выброс правого желудочка будет всего на 20% больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения". Здесь дано блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка сердца, а не усиление работы его правого желудочка.
Все три варианта увеличения давления крови в легочной артерии не относятся к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Автор в самой категорической форме отрицает существование в организме человека "рефлекса Парина".
Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы в книге автора "Исцеление от астмы" (СПб.: Питер, 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии. У здорового человека можно экспериментально вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), обязательность их развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования "рефлекса Парина"! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не "рефлексом Парина", а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.
Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно! Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.
Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:
"Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца".