Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы кожи. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Регистрация и запись биопотенциалов головного мозга происходит при помощи электроэнцефалографа. Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя являются альфа- и бета-ритмы. При патологических состояниях (судорожных состояниях, инсультах и др.) на ЭЭГ появляются дельта-волны, тета-волны, острые волны, пики-комплексы "волна – пик", пароксизмальная активность.
Электромиография – метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной системы. Этот метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения места, степени и распространенности поражения. Применение электромиографического исследования позволяет произвести топическую диагностику поражения корешка, сплетения или периферического нерва, выявить тип поражения (единичный или множественный, аксональный или демиелинизирующий), уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи.
Реоэнцефалография - метод исследования церебральной гемодинамики, позволяющий получить показатели интенсивности кровенаполнения головного мозга, состояния тонуса мозговых сосудов и венозного оттока. Метод основан на графической регистрации изменений величины сопротивления тканей головы при пропускании переменного тока.
Эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) - метод исследования головного мозга с помощью ультразвука. Этим методом измеряется латеральное смещение медиально расположенных структур головного мозга, для чего при помощи регистрации отраженных ультазвуковых импульсов (эхо-сигналов) определяют и сравнивают расстояние от симметричных точек поверхности головы слева и справа до III желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза. Отклонение срединного М-Эхо более чем на 2 мм в одну из сторон должно рассматриваться как патология. Наиболее информативным показателем объемного поражения полушария большого мозга следует считать смещение срединного М-Эхо в сторону здорового полушария. Появление на эхоэнцефалограмме большого числа отраженных сигналов между начальным комплексом и М-Эхо указывает на наличие отека головного мозга.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) – метод основан на эффекте Допплера, который состоит в уменьшении частоты ультразвука, отражаемого от движущейся среды, в том числе от движущихся эритроцитов крови. Сдвиг частоты (допплеровская частота) пропорционален скорости движения крови в сосудах и углу между осью сосуда и датчика. УЗДГ позволяет чрескожно производить измерение линейной скорости кровотока и его направления в поверхностно отделах сонных и позвоночных артерий. Оценка направления кровотока по сосудам, потенциально являющимся коллатералями, дает возможность установить источник коллатерального кровообращения. Метод не заменяет полностью ангиографию, но значительно расширяет возможности объективизировать недостаточность мозгового кровообращения. Метод применим не только для первичной диагностики, но и для динамического наблюдения и оценки эффективности медикаментозного и хирургического методов лечения.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии в виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит параллельно с процессом релаксации – возвращением протонов в исходное состояние на нижний энергетический уровень. Контрастность изображения тканей на томограммах зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, а точнее от двух его компонентов: Т1- времени продольной и Т2- времени поперечной релаксации. Исследование в режиме Т1 дает более точное представление об анатомических структурах головного мозга (белое, серое вещество), в то время как изображение, полученное при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в тканях. Помимо получения анатомических изображений, МРТ позволяет изучать концентрацию отдельных метаболитов или, выполненная в сосудистом режиме, получить изображение сосудов, кровоснабжающих мозг. С помощью МРТ может быть определено положение у больного двигательных, зрительных или речевых центров мозга, их отношение к патологическому очагу – опухоли, гематоме. Метод позволяет выявить органические процессы (опухоли, кисты, паразиты) в нервной системе, атеросклеротические бляшки в сосудах мозга и т. д.
Часть II. Частная неврология.
Глава 4. Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы.
К инфекционным заболеваниям нервной системы относят:
1. менингит – воспаление оболочек головного мозга;
2. энцефалит – воспаление головного мозга;
3. миелит - воспаление спинного мозга;
4. специфические заболевания, вызываемые простейшими и приводящие к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов (токсоплазмоз, сифилис, нейробруцеллез).
Инфекционные заболевания нервной системы – особая область клинической медицины. Еще в начале XX века от нейроинфекций умирало около 50% населения. В настоящее время – менее 2%. При этом менингиты составляют 27 – 29% от всех органических заболеваний центральной нервной системы.
Менингиты.
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.
Классификация.
1. По этиологии:
• бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный);
• вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит, вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита);
• грибковые (кандидозный, турулезный и др.);
• протозойные (токсоплазмозный, сифилитический и др.).
2. По патогенезу
• первичный – развивается без предшествующей общей ин-фекции или инфекционного заболевания какого-либо органа;
• вторичный – осложнение общего или локального инфекционного заболевания;
3. По локализации процесса
• генерализованный;
• ограниченный;
• базальный – на основании мозга;
• конвекситальный – на выпуклой поверхности.
4. По клинике (в зависимости от развития и течения):
• молниеносный;
• острый;
• подострый;
• хронический;
5. По степени выраженности (формы):
• легкая;
• средней тяжести;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.
6. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости:
• серозный;
• гнойный.
Патогенез.
Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:
1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;
2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.
3. гематогенное распространение.
К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:
1. воспаление и отек мозговых оболочек;
2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;
3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;
4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;
5. общее воздействие интоксикации.
Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов:
1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена;
2. общемозгового – головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, общая гиперестезия, эпилептический синдром, вялость, адинамия, галлюцинации;
3. оболочечного (менингеального) - менингеальная поза ("поза легавой собаки"), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей, болезненность глазных яблок при надавливании и движении глазами;
4. воспалительных изменений цереброспинальной жидкости – клеточно-белковая диссоциация за счет повышения количества нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах, уровень белка тоже повышается, но меньше, чем содержание клеток. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен.
Менингизм – раздражение мозговых оболочек. В отличие от менингита в ликворе нет воспалительных изменений.
Гнойные менингиты, первичный и вторичный.
Эпидемический цереброспинальный менингит.
Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.
Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 – 40 . Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 – 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 – 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10 000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.
Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:
1. молниеносная – чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;
2. абортивная – характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;
3. хроническая форма – длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.
Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.
Вторичные гнойные менингиты.
Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически – гематогенным и контактным (например, из уха).
Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т. д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.
Основные принципы терапии гнойных менингитов
1. Этиотропная терапия - при неизвестном возбудителе – пенициллин 400.000-1.000.000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500.000 2 раза в сутки, левомицетин; при выделении возбудителя – антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.
2. Патогенетическая терапия:
• дезинтоксикационная – форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;
• дегидратационная – лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;
• десенсибилизирующая – димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;
3. Симптоматическая терапия:
• борьба с психомоторным возбуждением – седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;
• борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 – 40 С);
• препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;
• парентеральное кормление.
Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости – количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.
Серозные менингиты.
Острый лимфоцитарный хореоменингит.
Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.
Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.
Туберкулезный менингит.
Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения – гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.