Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.
Обследование грудной клетки : небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.
Лабораторные данные : гемограмма – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз (10–11 тыс.), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–40–50 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет признаки активности воспалительного процесса в легких (белковые фракции, сиаловые кислоты, β-липопротеиды).
Поиски МБТ – исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка (особенно у детей раннего возраста) троекратно; несколько бактериологических исследований на МБТ подряд, окраска мазков по Циль – Нильсену. Это позволяет выявить МБТ у 15% больных.
При серологических исследованиях сыворотки крови (РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА) – положительный ответ у 80% больных активным туберкулезом.
Рентгенологическое исследование. Данные этого исследования зависят от сроков диагностики, фазы процесса, возраста ребенка. Классический ПТК состоит из трех компонентов: очаг в легком, регионарный лимфаденит и связывающий их лимфангоит. Проходит четыре фазы своего развития: инфильтрация, рассасывание, уплотнение и обызвествление. Фаза инфильтрации характеризуется довольно интенсивным затемнением легочной ткани, связанным с корнем легкого. Инфильтрат негомогенен, границы его несколько размыты, сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны, они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. При рассасывании инфильтрата видно его субплевральное расположение. Когда размеры инфильтрации начинают уменьшаться, выявляются два воспалительных фокуса – легочный и фокус увеличенных регионарных лимфоузлов – и связывающий их лимфангоит. Это начало рассасывания, которое называется "биполярность", – характерный признак ПТК. Фазы инфильтрации и рассасывания (каждая продолжительностью 3 мес) переходят в фазу уплотнения и обызвествления. На этом этапе развития ПТК четко выявляются два компонента, фаза обызвествления наступает через 8–12 мес от начала заболевания. Формирование очага Гона происходит через 2–2,5 года при неосложненном течении. Иногда отложения извести видны по ходу лимфангоита. В ряде случаев обызвествление может начинаться раньше – через 4– 6 мес от начала лечения. Возрастные особенности рентгенологической картины ПТК у детей грудного и раннего возраста следующие: признак биполярности часто отсутствует ввиду значительной выраженности пневмонической реакции и частоты лобарных процессов. При этом интенсивность и величина тени перекрывают тень корня. Только спустя 4–6 мес начинает выявляться биполярность. У детей раннего возраста чаще наблюдаются лобарные и сегментарные поражения. В дошкольном и школьном возрастах – наоборот, биполярность наблюдается часто, а иногда сразу выявляется свежий легочный очаг, связанный лимфангоитом с воспалительным процессом в корне легкого. Симптомы интоксикации у больных школьного возраста выражены умеренно или слабо – к 5–7 мес лечения они фактически не выявляются. У детей грудного и раннего возраста они сохраняются дольше – до 8–10 мес лечения.
Заживление ПТК идет по трем типам:
1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных;
2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания;
3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.
Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Эта форма первичного туберкулеза является ведущей в структуре заболеваемости туберкулезом детей и составляет 68–80% среди впервые выявленных больных. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ). Развивается преимущественно в течение первого года инфицирования МБТ ребенка и подростка, но диагностика ТВГЛУ происходит большей частью на сроках 15–18 мес инфицирования. В сельской местности еще позже – через 2–3 года инфицирования.
Развитие этой локальной формы происходит после короткого периода бактериемии МБТ (2–3 недели), возникающего после заражения туберкулезом. Вследствие лимфотропности возбудителя МБТ оседают в лимфатической системе, что сопровождается формированием специфических морфологических изменений. ТВГЛУ может протекать в виде инфильтративной, туморозной и малой форм. Это деление в определенной степени условно. При инфильтративной форме преобладает перинодулярное воспаление, очаг туберкулезного поражения в лимфоузле – умеренного размера. Туморозный бронхоаденит характеризуется обширным объемом поражения лимфоидной ткани, зона перифокального воспаления не выражена. Процесс ограничивается капсулой лимфатического узла, увеличивающегося до значительных размеров. Малая форма ТВГЛУ характеризуется незначительным увеличением 1–2 групп (от 0,5 до 1,5 см) лимфоузлов. Согласно данным В. А. Сукенникова, внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные [8]. Паратрахеальные расположены между трахеей и пищеводом; трахеобронхиальные лимфоузлы справа лежат на передненаружной поверхности трахеи, верхней поверхности главного бронха и бронха верхней доли, а слева – под дугой аорты, позади легочной артерии в тесной близости с возвратным нервом. Бифуркационные лимфоузлы лежат под местом разделения трахеи. Бронхопульмональные – в корнях легких и в местах разделения бронхов 1–5-го порядка, количество их с обеих сторон различно.
Диагностика бронхоаденитов трудна. Считается, что только вовлечение в процесс окружающей легочной ткани (зона перифокального воспаления) позволяет рентгенологически определить увеличение лимфоузлов средостения. Большое диагностическое значение придают и реакциям междолевой и медиастинальной плевры.
Клиническая картина туберкулеза ВГЛУ зависит от объема поражений, возраста больного, фазы процесса, характера осложнений. Жалобы немногочисленны: 1) кашель сухой – преимущественно у детей раннего возраста; иногда коклюшеподобный или битональный; 2) вялость или раздражительность; 3) неустойчивость аппетита; 4) снижение массы тела; 5) субфебрильная температура тела.
Объективное обследование : бледность кожных покровов, периферическая полиадения (пальпируются 6–10 групп лимфоузлов, безболезненных, эластично-уплотненных), положительные симптомы увеличения внутригрудных лимфоузлов. Аускультативная картина выражена незначительно. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы в верхних отделах легкого. Со стороны сердца при выраженных симптомах интоксикации у больных могут быть приглушены тона сердца, выслушиваться систолический шум.
Лабораторные данные у больных ТВГЛУ изменены умеренно либо в пределах нормы. В периферической крови могут быть: нормо– или гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, в начале фазы инфильтрации – нейтрофильный сдвиг влево, впоследствии – лимфоцитоз, СОЭ в пределах 15–25 мм/ч.
Биохимические исследования могут подтверждать активность процесса по неспецифическим признакам (СРБ, сналовые кислоты). Серологически определяется высокий титр антител к фосфатидному антигену МБТ в РНГА.
Туберкулинодиагностика обычно свидетельствует о недавнем заражении пациента МБТ (заболевание выявляется на сроках 4–12–18 мес после "виража"). Реакция Манту с 2ТЕ – обычно в пределах 11,0–16,0 мм, у 20% – в пределах 5–10 мм, у 25 – гиперергическая, у 3% больных – отрицательная. В этом случае показано использование больших (100ТЕ) или малых (0,1ТЕ; 0,01ТЕ) доз туберкулина в реакции Манту для установления факта инфицирования МБТ.
Определение МБТ в мокроте, промывных водах бронхов при неосложненном течении заболевания неинформативно. В сложных диагностических случаях, особенно у детей раннего возраста, целесообразно исследовать промывные воды желудка на МБТ методом простой бактериоскопии и посева.
Рентгенологический метод является ведущим в диагностике ТВГЛУ. Нормальные лимфоузлы вследствие малых размеров у здоровых детей не определяются ни на обзорной, ни на боковой рентгенограмме. Только при увеличении объема или обызвествлении внутригрудные лимфоузлы отображаются на рентгенограмме.
Значительная инфильтрация узлов средостения сопровождается изменением рельефа листка медиастинальной плевры. При воспалительном процессе в лимфоузлах структурность корней легких исчезает, наружный контур корня становится нечетким и выпуклым в сторону легочного поля. Увеличенные лимфоузлы особенно четко видны на послойных томограммах. В сложных случаях выполняется компьютерная томография.
Пораженные специфическим процессом увеличенные лимфоузлы могут оказывать давление на трахею, бронхи, особенно у детей раннего возраста, вызывать стойкое смещение трахеи, сужение ее просвета и просвета главных бронхов. Наиболее часто отмечается сужение просвета среднедолевого бронха, который в норме окружен лимфатическими узлами. Это нередко приводит к осложненному течению ТВГЛУ [31, 33].
Малые формы ТВГЛУ рентгенологически выявляются слабо, их можно заподозрить по изменению формы и величины срединной тени. Косвенные признаки при правосторонних процессах – синдром "штриха", деформация правого предсердия в виде тупого угла, заполнение трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены.
Левостороннее поражение ВГЛУ – деформация и выбухание дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца, подчеркнутость ее контура, мелкосетчатая деформация легочного рисунка в области головки корня.
Своевременная терапия ТВГЛУ быстро уменьшает перифокальное воспаление, но увеличение самих лимфатических узлов сохраняется длительно.
В большинстве случаев обратное развитие бронхоаденита сопровождается склеротическими изменениями или отложением солей кальция в узле в большей или меньшей степени. Наиболее часто это возникает у пациентов из семейных контактов. Отложения солей кальция в лимфоузле может начинаться в фазе рассасывания и продолжаться длительно до фазы обызвествления. Пациенты при позднем выявлении ТВГЛУ, когда обнаружено обызвествление в узле, требуют обследования с целью оценки активности туберкулезного процесса и определения сроков лечения больного.
Дифференциальный диагноз ТВГЛУ проводится с различными неспецифическими заболеваниями в области корня легкого и средостения. Тимомы, тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфосаркома, саркоидоз и неспецифические аденопатии – с этой патологией в ряде случаев приходится проводить диагностику заболевания.
Туберкулез у детей раннего возраста
Дети раннего возраста – это возрастная группа риска по заболеванию туберкулезом не только в связи с незрелостью иммунной системы, но и с анатомической и функциональной особенностью организма ребенка, характеризующейся несовершенством тканей, органов, эндокринной и других систем организма. Помимо этого, заболевание туберкулезом у детей первых трех лет жизни, особенно первого года, происходит при проживании в очаге семейного, родственного контакта с больным активным туберкулезом (98% больных туберкулезом детей первого года жизни – из семейного контакта, 70% больных туберкулезом детей 1–3 лет – из семейного и родственного контакта).
Несвоевременное выявление туберкулеза у членов семьи, особенно у социально дезадаптированной матери ребенка, отсутствие необходимых профилактических мероприятий приводят, при наличии длительного контакта с больными туберкулезом родителями и родственниками, к развитию выраженных форм первичного туберкулеза, нередко осложненного течения, или генерализованного туберкулеза у ребенка первых месяцев жизни.
Выявление заболевания туберкулезом у ребенка происходит преимущественно по обращаемости (наличие жалоб, частых ОРВИ, пневмонии, отставание в физическом развитии), реже – по контакту (нередко несвоевременно и при наличии признаков заболевания у ребенка) и еще реже – по данным туберкулинодиагностики, преимущественно у детей в возрасте 2–3 лет (у 25–30%). У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов).
Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое или подострое.
Симптомы интоксикации (плохой аппетит, отставание в физическом развитии, температура тела фебрильная или субфебрильная, возбудимость или апатия, реакция периферических лимфоузлов и др.) хорошо выражены и сохраняются длительное время (6–8 мес) даже на фоне специфического лечения. Могут быть параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая эритема).
У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений.
На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения.
Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи, комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.
Пример. Больной В., поступил в туберкулезное отделение в возрасте 5 мес. Находился на лечении 11 мес.
Из анамнеза . Ребенок доношенный, вес 3100 г, при рождении привит вакциной БЦЖ, находился на грудном вскармливании, в течение 3 мес переносил ОРВИ неоднократно, в 4 мес жизни поступил в детскую больницу с диагнозом правосторонняя пневмония. Симптомы интоксикации отчетливые. В это время у отца ребенка выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ+. Положительная динамика в состоянии ребенка отсутствовала, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию в течение 3 недель, и он был переведен в туберкулезное отделение с диагнозом первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.
При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести: масса тела – 4500 г, фебрильная, затем субфебрильная температура тела, аппетит снижен, вялый, пальпируются периферические лимфатические узлы в 8 группах, эластичные, мелкие. При перкуссии легких в верхних и средних отделах правого легкого притупление перкуторного звука, в этой зоне дыхание ослаблено. Тоны сердца чистые, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 2,5 см.
В клиническом анализе крови: Нв – 108 г/л, Эр – 3,2 × 1012/л, цв. п. – 0,91; лейкоциты – 9,2 × 106 г/л, n – 8%, с – 19%, л – 57%, м – 14%, СОЭ – 35 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ ++, сиаловые кислоты – 220 ед., РНГА – 16++. Посевы промывных вод бронхов на МБТ отр. проба Манту с 2ТЕ папула размером 3 мм. Рентгенотомографическое исследование: расширение средостения в верхних и средних отделах. Справа в верхней доле негомогенное инфильтративное затемнение, примыкающее к корню легкого. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы бронхопульмональной группы с обеих сторон, бифуркационной группы, трахеобронхиальной группы – больше справа.
С учетом полученных данных (семейный неразобщенный контакт с рождения, данные клинико-рентгенологических исследований) поставлен диагноз: первичный туберкулезный процесс в фазе инфильтрации, МБТ–.
Получал лечение: изониазид, стрептомицин, пиразикамид. Через 3 мес лечения отменен стрептомицин, назначен рифампицин. Терапия 3 химиопрепаратами на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации проводилась в целом 6 мес, затем применяли 2 препарата. Использованы и симптоматическая, патогенетическая терапия. Динамика специфических изменений медленная: через 9 мес комплексного лечения отмечено рассасывание и уплотнение пневмонического фокуса и начало отложения солей кальция в области первичного аффекта, через 10–12 мес лечения выявлены включения кальция в трахеобронхиальной группе лимфатических узлов справа.