Фтизиатрия. Справочник - Ф. Пак 6 стр.


Таким образом, данный пример демонстрирует течение первичного туберкулезного комплекса у вакцинированного ребенка раннего возраста, находившегося в семейном бациллярном контакте с рождения. Несвоевременное распознавание очага инфекции и отсутствие необходимых профилактических мероприятий привело к затяжному течению первичного туберкулеза у ребенка первого года жизни. Поскольку несвоевременное выявление туберкулеза в семьях, где ожидается появление ребенка, довольно частое явление, целесообразно в условиях эпидемической напряженности проводить флюорографическое обследование семьи перед рождением ребенка.

Милиарный туберкулез у детей

Диссеминированные формы туберкулеза характеризуются образованием в легочной ткани и других органах множественных туберкулезных очагов за счет преимущественно гематогенной и лимфогенной диссеминации.

По течению различают три формы диссеминированного туберкулеза:

• острый;

• подострый;

• хронический.

Остро протекающей формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез . Милиарный туберкулез встречается в детском возрасте. К заболеванию детей милиарным туберкулезом предрасполагают:

• туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный;

• ранний детский возраст;

• тяжелые интеркуррентные заболевания.

Гематогенно-диссеминированные формы у детей связаны с проявлением высокой гиперергии сосудистой системы и наклонности к генерализации, свойственной первичной инфекции. Болеют этой формой дети как привитые, так и не привитые вакциной БЦЖ. Основную роль в ее возникновении играет массивность инфекции, несвоевременность выявления и отсутствие изоляции детей от источников заражения – бациллярных больных. Для генерализации инфекции требуется проникновение туберкулезных микобактерий в кровеносное русло (бактериемия). Источником распространения МБТ у детей и подростков чаще всего являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель через грудной лимфатический проток попадает в яремную вену, правое сердце, а затем – в малый и большой круги кровообращения.

В детском возрасте очень часто играет роль не только гематогенный, но и лимфогенный путь распространения инфекции, поэтому чаще, чем у взрослых, встречаются лимфогематогенные варианты диссеминации.

Диссеминированные формы у детей в настоящее время встречаются относительно редко, наиболее тяжелое течение отмечается у детей в возрасте до 3 лет.

Клиника . Милиарный туберкулез начинается остро – с высокой температуры тела и плохого общего состояния. У ребенка возникают озноб и головная боль. Отмечается затемнение сознания. По клиническому течению милиарный туберкулез разделяют на несколько форм:

• тифоидную;

• легочную;

• менингеальную.

Это деление носит условный характер. Поражение мозговых оболочек выделено в самостоятельную форму внелегочного туберкулеза – туберкулезный менингит.

Клиническая картина при милиарном туберкулезе характеризуется лихорадкой неправильного типа, одышкой. Больной бледен, иногда цианотичен. Положение вынужденное, одышка – 50–60 дыханий в минуту, частота пульса – 130–140 в минуту. Кашель характерен небольшой, мокрота почти всегда отсутствует. У детей отмечается периферический полиаденит, прощупываются печень и селезенка. Наблюдаются изменения со стороны ЦНС: еще до появления локального процесса дети становятся раздражительными, возбудимыми, утомленными – страдают сон и аппетит. Характерная особенность клинического течения этой формы – резкое расхождение между богатыми патологоанатомическими и рентгенологическими данными, с одной стороны, и очень скудными физикальными симптомами – с другой. Перкуторно определяется укорочение звука с коробочным оттенком в верхних и средних отделах легких, жестковатое дыхание на отдельных участках, непостоянные сухие и влажные хрипы, преимущественно в паравертебральных пространствах.

Чрезвычайно часто при милиарном туберкулезе у детей наблюдается генерализация процесса, при этом возникают внелегочные локализации, что связано с распространением инфекции по кровяному руслу большого круга кровообращения. Характерно поражение костно-суставной системы, печени, селезенки, почек, глаз и других органов. При этом массивное обсеменение тканей мелкими просовидными однотипными бугорками появляется в различных органах. Наиболее тяжелым исходом генерализованного туберкулеза является туберкулезный менингит.

Рентгенологическая картина . Первым признаком милиарного туберкулеза легких часто бывает обеднение легочного рисунка. Рентгенологически высыпания очагов обычно обнаруживаются через 7–10 дней после начала клинических проявлений болезни. На рентгенограмме определяются многочисленные мелкие однотипные округлые тени размером около 2 мм, т. е. с просяное зерно (милиарные). Очаги симметрично и равномерно располагаются по обоим полям легких, по ходу сосудов и бронхов. Сосудистый рисунок теряется: огромное количество очагов позволяет видеть только крупные кровеносные стволы у корня. У старших детей очаги более очерченные. У маленьких детей тени очагов обычно размыты за счет перифокальной реакции. В раннем возрасте чаще отмечается лимфогематогенный тип диссеминации, характеризующийся не совсем равномерным расположением очагов в легочной ткани. В детском возрасте помимо милиарной диссеминации на рентгенограммах часто обнаруживается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулиновые пробы при милиарном туберкулезе чаще отрицательные.

При лабораторном обследовании количество лейкоцитов чаще нормальное или незначительно повышенное, отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и моноцитоз, СОЭ увеличена, определяется гипохромная или нормохромная анемия. МБТ в мокроте (промывных водах бронхов) обнаруживаются редко, они могут обнаруживаться в промывных водах желудка и в моче.

Лечение милиарного туберкулеза длительное и комплексное. Терапию начинают с использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев, затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет. При своевременной диагностике и быстро начатой специфической терапии прогноз благоприятный – удается добиться практически полного рассасывания туберкулезных очагов. Неблагоприятный исход возможен в случае генерализации процесса и развития туберкулезного менингита.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

2) ателектаз;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

5) плеврит;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Туберкулез бронхов

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Ателектаз

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

Бронхолегочные поражения

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 × 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

Первичная каверна

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Хронически текущий первичный туберкулез

Хронически текущий первичный туберкулез – это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно и переходящего в хронически прогрессирующее волнообразное течение на протяжении многих лет. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут иметь различного размера отложения кальция, а также наблюдается картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных гнезд казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Клиническая картина хронически текущего первичного туберкулеза разнообразна. Ведущими признаками этой формы туберкулеза являются стойкие или рецидивирующие симптомы интоксикации (снижение аппетита, отставание в физическом развитии), волнообразное течение с развитием осложнений (туберкулез бронхов, полисерозиты, плевриты, очаги отсевов в легких, внелегочные поражения), высокая степень сенсибилизации организма, "маски" хронически текущего первичного туберкулеза: нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот.

Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50–60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии.

Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут формироваться бронхоэктазы.

В гемограмме: анемия, лейкоциты умеренно повышены, нейтрофилез, затем лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ – 20–30 мм/ч.

РНГА с фосфатидным антигеном обычно положительная.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5–8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах. Профилактика этого заболевания будет зависеть от своевременности выявления туберкулеза у взрослых, полноценного лечения больных, санитарной работы в очаге инфекции, разобщения больных туберкулезом и проживающих с ними детей и подростков, а также от проведения специфического лечения заболевших детей, подростков, взрослых.

Назад Дальше