15. Стрихнин является алкалоидом семян чилибухи (рвотного ореха). На основе чилибухи выпускаются следующие препараты: стрихнина нитрат, экстракт чилибухи сухой, настойка чилибухи. Препарат всасывается преимущественно в тонком кишечнике, оказывает нейротоксическое действие. Первые симптомы интоксикации отмечаются через 15–20 мин: горький вкус во рту, страх, беспокойство, сведение затылочных мышц, тризм, тонические судороги, сердцебиение, затруднение дыхания, синюшность кожи.
Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь дают солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез и при тяжелом отравлении гемосорбция. При судорогах вводят 10–20 мг диазепама.
16. Чемерица (чемеричник, смертоед, волчок, кукольник). Выпускается спиртовая настойка чемерицы для применении в ветеринарии. Яд оказывает токсическое действие на сердце и нервную систему (смертельная доза содержится в 1 г свежего растения). Клинические проявления: при приеме внутрь наблюдаются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, мышечная слабость, нарушение зрения. Артериальное давление понижено, развивается урежение пульса, возникают нарушения сердечного ритма. При тяжелых отравлениях наблюдаются судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное и активированный уголь. Показан форсированный диурез. При выраженной брадикардии вводят 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина и внутривенно капельно хлористый калий на 5 %-ном растворе глюкозы. При судорогах вводят диазепам. При отравлении чемерицей противопоказано введение солей кальция.
17. Чистотел относится к семейству маковых. Ядовиты все части растения. Токсин чистотела оказывает психотропное и местное раздражающее действие. При употреблении внутрь отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, понижение кожной чувствительности, сонливость. В тяжелых случаях развиваются потеря сознания, сужение зрачков, покраснение кожи, расстройства дыхания, снижение артериального давления, иногда судороги.
Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез, введение 0,1 %-ного раствора атропина и витамина В1.
Диагностика и лечение.
Диагностика острых экзогенных отравлений предусматривает комплекс клинических, лабораторных и патологоанатомических методов. Клиническая диагностика строится на данных опроса, результатах осмотра места происшествия и изучения клинической картины интоксикации с выделением специфических симптомов; лабораторные методы включают качественное и количественное определение токсических веществ в крови, моче, слюне, сперме, спинно-мозговой жидкости; патологоанатомическими методами выявляют наличие специфических посмертных признаков отравления.
На месте происшествия по возможности следует установить причину отравления и токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, время отравления, предположительную концентрацию токсического вещества. Собранные на месте происшествия сведения передаются в стационар, куда госпитализирован пострадавший.
Общие принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях.
Все пострадавшие с клиническими признаками отравлений подлежат экстренной госпитализации (оптимально – в токсикологические отделения стационаров).
Общие принципы неотложной помощи при острых отравлениях предусматривают:
– установление причины отравления и вида токсического вещества, его количества, пути и времени поступления в организм;
– прекращение дальнейшего поступление яда в организм;
– обеспечение ускоренного выведения токсического вещества из организма, т. е. активную детоксикацию;
– проведение антидотной терапии – введение противоядий;
– симптоматическую терапию; – профилактику и лечение осложнений.
При ингаляционном поражении пострадавшего эвакуируют из зараженной атмосферы, освобождают от стесняющий одежды, обеспечивают проходимость дыхательных путей. При попадании яда на кожу с пострадавшего снимают одежду, обмывают кожу прохладной проточной водой. При энтеральном отравлении первоочередным мероприятием является промывание желудка через зонд. Несмотря на то что эффективность его снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления, промывание желудка необходимо проводить и позже, так как некоторые яды выделяются в полость желудка на протяжении суток и более. При невозможности введения зонда вызывают рвоту раздражением корня языка и задней стенки глотки после приема 3–4 стаканов воды. Не применяется искусственное вызывание рвоты при отравлениях кислотами и щелочами. При попадании токсического вещества в прямую кишку, влагалище, слуховой проход производят их обильное промывание водой с помощью клизмы, спринцеваний, катетеризации. Удаление яда из кровеносного русла производят внутривенным введением жидкостей с последующим назначением мочегонных препаратов, т. е. методом форсированного диуреза, что позволяет ускорить выведение токсических веществ из организма в 5-10 раз. С целью детоксикации прибегают также к гемосорбции, лимфосорбции, гемодиализу и другим методам.
Антидотная терапия.
Антидоты вводятся при отравлениях только в ранней фазе, когда токсическое вещество находится в крови, и при достоверно установленном диагнозе. В противном случае противоядие само может оказать токсическое воздействие на организм.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Определение.
Токсикоинфекции пищевые – заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена. Пищевые токсикоинфекции нередко носят групповой характер (вспышечная заболеваемость).
Этиология.
Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Сначала предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов или содержание в них ядовитых веществ, но впоследствии было выяснено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. И. Лащенкову (1901 г.). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций.
Бактериальные пищевые отравления принято подразделять на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним, кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum, относится и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка). Энтеротоксин золотистого стафилококка обладает выраженными термостабильными свойствами, не инактивируется при кипячении в течение 30 мин (по другим данным – в течение 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Кроме золотистого стафилококка, наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др. Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию пищевой токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология.
Поскольку возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду (в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах), обычно установить источник пищевой интоксикации не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермии, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, пневмониями, их выявление не только возможно, но и необходимо.
Пищевые токсикоинфекции распространяются алиментарным путем. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Восприимчивость людей к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) тип заболеваемости, при котором в короткое время (несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение и приготовление пищевых продуктов.
Пищевые токсикоинфекции распространяются алиментарным путем. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Восприимчивость людей к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) тип заболеваемости, при котором в короткое время (несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение и приготовление пищевых продуктов.
Патогенез и патологическая анатомия.
При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода: от момента воздействия токсинов на слизистую желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин в свою очередь повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них синтез белка, что может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ бактериального происхождения.
Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек и гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда – десквамацию эпителия.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).
Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, часто повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. У части больных отмечается повышение температуры (до 38–39 оС) с умеренной головной болью, слабостью и недомоганием.
Объективно находят бледность (иногда цианоз) кожных покровов, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия, артериальное давление снижено, на верхушке выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния. Возможны судороги в мышцах конечностей, симптомы дегидратации и ацидоза. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от вида возбудителя, но в некоторых случаях можно заметить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины. Например, стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи, а в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационной шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена. Другие осложнения (в том числе септические) встречаются редко. Прогноз обычно благоприятный.
Диагностика.
Наибольшее значение в диагностике имеют следующие клинико-эпидемиологические данные:
– острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; – отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; – короткая инкубация и непродолжительность самого заболевания; – групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; – эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод, но выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать его источником инфекции. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, полученными из зараженного продукта, а также с теми, которые были выделены у других заболевших. Серологический метод в диагностике пищевых токсикоинфекций самостоятельного значения не имеет.
Лечение.
При установлении диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2–4%-м раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 %-м раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). Купирование диареи ускоряют препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано внутривенное введение полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно.
Профилактика.
Залогами успешной профилактики пищевых токсикоинфекций являются механизация и автоматизация предприятий пищевой промышленности, внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов, строгий санитарно-гигиенический контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли. Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания. Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ
Понятие об электротравме.
Большинство тканей тела человека содержат около 80 % воды. Человеческое тело является сложным проводником, по которому электрический ток распространяется неравномерно. Разные ткани обладают различной электропроводностью.
Электропроводность тканей находится в прямой зависимости от содержания воды: чем ткань богаче водой, тем проводимость ее лучше. Наибольшей электропроводностью обладают жидкие среды организма. На первом месте стоит спинно-мозговая жидкость, затем лимфа и желчь. Электропроводность крови значительно меньше. Хорошими проводниками являются также мышцы, подкожная клетчатка, серое вещество мозга. Жировая ткань, нервы и кости являются очень плохими проводниками. Из всех тканей тела человека самым большим сопротивлением обладает кожа (роговой слой). Сухой эпидермис почти совсем не проводит электричество. Проводимость кожи главным образом обусловлена содержимым протоков потовых (в большей степени) и сальных (в меньшей степени) желез.
Электротравма представляет собой повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. В мирное время электрическая травма составляет до 2–2,5 % от всех травм. Процент летальности (смертности) при электрической травме значительно выше, чем при других видах повреждений.