Электротравма представляет собой повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. В мирное время электрическая травма составляет до 2–2,5 % от всех травм. Процент летальности (смертности) при электрической травме значительно выше, чем при других видах повреждений.
Электротравма может произойти при непосредственном контакте тела с источником электрического тока, а также при так называемом дуговом контакте, когда пострадавший находится в непосредственной близости от источника тока, но его не касается. Поражение при дуговом контакте электрическим током необходимо отличать от ожога или светового поражения глаз, вызванных вольтовой дугой. Опасность возникновения электротравм возрастает в связи с постоянным повышением энерговооруженности современных промышленных предприятий и, следовательно, возрастанием риска аварий техногенного характера на них. Эта опасность особенно повышается при несоблюдении правил техники безопасности, а также в условиях высокой влажности.
Степень воздействия электрического тока на организм человека зависит от многих факторов: физических характеристик тока, физиологического состояния организма, особенностей окружающей среды и некоторых других. Установлено, что при напряжении до 450–500 В более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении – постоянный. Следующей характеристикой электрического тока является его сила, измеряемая в амперах. При воздействии тока силой только в один миллиампер уже отмечается начальное раздражающее действие на организм. Если сила тока составляет 15 миллиампер, возникает судорожное сокращение мышц, «приковывающее» пострадавшего к источнику тока. Электрическая травма становится смертельной при силе тока более 100 миллиампер.
Опасность возникновения электротравмы повышается в атмосфере с повышенным содержанием кислорода и при перегревании организма, что нередко наблюдается на промышленных предприятиях в связи с возникновением нештатных ситуаций или аварий.
Повреждающее действие электрического тока складывается из двух компонентов: местного, воздействующего на ткани в местах прохождения тока – вдоль возникающей в организме электрической цепи, а также рефлекторного.
Электрический ток, распространяясь по тканям тела человека от места входа к месту выхода, образует так называемую петлю тока. Различают следующие виды петель тока: самой опасной является полная петля, проходящая через обе руки и обе ноги; среднее положение занимает верхняя петля, проходящая от руки к руке; наименее опасной является нижняя петля, проходящая от ноги к ноге. Полная петля представляет наибольшую опасность, в связи с тем что электрический ток в этом случае обязательно проходит через сердце, что вызывает, как правило, тяжелые нарушения сердечной деятельности.
При поражении электрическим током возникают различные субъективные ощущения: пострадавший может чувствовать жгучую боль, толчок разной степени силы, судорожное мышечное сокращение и т. д. После прекращения действия электрического тока, как правило, отмечаются испуг, общая слабость, ощущение тяжести во всем теле, угнетение сознания или, напротив, возбуждение. В местах входа и выхода тока, где электрическая энергия преобразуется в тепловую, возникает местное поражение тканей в виде так называемых знаков (меток) тока. Знаки тока наблюдаются в 60 % случаев всех электротравм. Существует прямая зависимость между напряжением электрического тока и тяжестью ожогов. При действии тока напряжением от 380 В и выше возникают глубокие ожоги, ток напряжением свыше 1000 В может вызвать ожоги на протяжении всей конечности.
Этиология и патогенез.
Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь высоким напряжением (до 10 млн В) и большой мощностью разряда. Кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения, в частности черепа. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги вплоть до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 25 000 оС). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что обусловлено в первую очередь поражением центральной и периферической нервной систем.
Клиническая картина.
При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток и сопровождаться клоническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, бредят. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми– и парапарезы, бульбарные нарушения. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Нередко выявляются ожоги век и глазного яблока, помутнения роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия) могут сохраняться длительное время и требуют упорного лечения.
Электроожоги по глубине поражения подразделяются на 4 степени.
К электроожогам I степени относятся так называемые знаки тока, или электрометки, – участки повреждения верхнего слоя кожи. При электроожоге II степени наблюдаются отслойка эпидермиса и образование на коже пузырей. Электроожоги III степени характеризуются поражением всей толщи кожи. При электроожогах IV степени поражаются наряду с кожей мышцы, сухожилия, нервы, сосуды и даже кости.
Внешние изменения поверхности тела при электроожоге зависят от его локализации и глубины. В некоторых случаях при ожогах III–IV степени поверхность ожога может выглядеть как при электроожоге II степени, и только после удаления верхнего слоя становится заметным поражение более глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки. При электроожоге с обугливанием происходит сморщивание тканей, что визуально воспринимается как вдавление. При электроожоге головы почти всегда имеются изменения костей свода черепа. При глубоком электроожоге головы, сопровождающемся проникновением в полость черепа, отмечаются не только воспалительные изменения оболочек головного мозга, но и поражение его вещества.
Обугливание конечностей (полное или частичное) наблюдается при воздействии большой силы тока и высокого напряжения в случае непосредственного или дугового контакта. Выраженное сокращение мышц при электротравме приводит к грубым контрактурам (тугоподвижности) суставов. Местные осложнения от воздействия электрического тока определяются прежде всего глубиной электрического ожога. Ранние осложнения могут возникать в момент прохождения электрического тока через организм, когда вследствие резкого сокращения мышц могут возникать отрывные и компрессионные (компрессия – сжатие) переломы, переломовывихи и вывихи. Нередко наблюдаются компрессионные переломы позвонков, шейки лопатки, вывих плеча. К поздним местным осложнениям относятся грубые рубцовые деформации с развитием контрактур (ограничение движений в суставе). Иногда на месте электроожога образуются хронические, длительно не заживающие язвы.
Общая реакция организма на электротравму включает 4 степени ответной реакции:
I степень – судорожное сокращение мышц без потери сознания;
II степень – судорожное сокращение мышц с потерей сознания;
III степень – судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности или дыхания;
IV степень представляет собой клиническую смерть.
Параллельно общей реакции при I и II степени поражения электрическим током нередко отмечаются симптомы повышения внутричерепного давления (тошнота, упорная головная боль), а также психические расстройства. При общей реакции III степени, кроме того, возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: ослабление сердечных тонов и пульса, учащение сердечных сокращений (тахикардия), реже наблюдаются нарушения ритма сердца (аритмия). Также возможны более тяжелые и стойкие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: опасные нарушения сердечного ритма, выраженное повышение артериального давления, инфаркты миокарда.
При электротравме довольно часто в патологический процесс вовлекается нервная система. Поражение центральной нервной системы при электротравме обусловлено как непосредственным прохождением тока по нервным образованиям, так и опосредованными влияниями за счет расстройств кровообращения и дыхания. Кроме того, важное значение имеет выраженное психотравмирующее действие электрического тока.
При поражении человека электрическим током возможно развитие коматозного состояния, характерными признаками которого являются угнетение дыхания и коллапс (резкое и выраженное снижение артериального давления). Это снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса обусловлено поражением сердечной мышцы и сосудодвигательного центра мозга. Нередко у пострадавших отмечаются повторяющиеся судороги, развивается шоковое состояние и почечная недостаточность. В случае благоприятного исхода комы наблюдается длительный восстановительный период, для которого характерны астения, вялость, снижение памяти.
Повреждающее действие электрического тока может вызывать повышение давления спинно-мозговой жидкости и развитие кровоизлияния в мозг.
В отдаленном периоде после электротравмы иногда происходит развитие атрофии вещества мозга, что проявляется упорной головной болью, стойкой астенизацией (слабостью), расстройством памяти, психоэмоциональной лабильностью (неустойчивостью). Также характерны вегетативные расстройства: повышенная потливость, местное выпадение волос или их поседение.
Диагностика электротравм, как правило, не вызывает затруднений, однако в условиях чрезвычайной ситуации, особенно если пострадавший находится в бессознательном состоянии, диагноз поражения электрическим током может быть затруднен.
Для правильной оценки ситуации важное значение имеют обнаружение знаков (меток) тока, наличие электроожога, а также показания очевидцев и осмотр места аварии (оголенные провода, наличие источников тока и др.).
Неотложная помощь и лечение.
К сожалению, до сих пор имеет некоторое распространение мнение, что пораженного молнией надо закопать на время в землю. Кроме потери времени и загрязнения ожогов, это ни к чему не приводит. В то же время от своевременности и правильности реанимационных мероприятий, которые должны начаться как можно быстрее, зависит жизнь пострадавшего. Если у пострадавшего наступила остановка сердечной деятельности, необходимо немедленно начать прямой массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос. Это необходимо также в том случае, если сердечная деятельность сохранена, но развились тяжелые нарушения дыхания. Если сердечная деятельность не восстанавливается, но у больного в процессе массажа сердца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на крупных сосудах, имеются единичные агональные вдохи, прекращать реанимационные мероприятия нельзя. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Поэтому надо продолжать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких; кроме того, необходимо произвести электрическую дефибрилляцию.
При низком артериальном давлении необходимы внутриартериальное введение полиглюкина, внутривенная инфузия 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 90 мг преднизолона или с 250 мг гидрокортизона. При резком возбуждении, сильной боли внутривенно или внутримышечно вводят литическую смесь (2,5 %-ный аминазин – 1 мл, 2 %-ный промедол – 1 мл, 1 %-ный димедрол – 1 мл) или смеси нейролептанальгетиков (фентанил – 2 мл, дроперидол – 24 мл) под контролем артериального давления. Если боль не снимается, можно дать кислотнозакисный наркоз в соотношении 1: 2. При судорогах применяют 5 %-ный раствор хлоралгидрата (30–40 мл) в клизме. От дегидратационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться. В стационарных условиях дегидратацию можно провести по строгим показаниям (отек легких).
Транспортировать пострадавшего необходимо на носилках, лучше в положении на боку из-за опасности возникновения рвоты, в отделение реанимации многопрофильной больницы, где имеются хирург, невропатолог, терапевт, окулист, отоларинголог.
РОЖА
Определение.
Рожа – острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и слизистых оболочек с резко ограниченным очагом воспаления, лихорадкой и симптомами интоксикации. Латинское название рожи – erysipelas – означает в переводе «красная кожа».
Это широко распространенная стрептококковая инфекция со спорадической заболеваемостью, возрастающей в летне-осенний период. В современной структуре инфекционной заболеваемости рожа занимает четвертое место после респираторных, желудочно-кишечных заболеваний и вирусного гепатита. Заболевание регистрируется в старших возрастных группах и в трети случаев носит рецидивирующий характер. Болеют чаще женщины, чем мужчины.
Этиология.
Возбудителем рожи может быть любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы А, те же серотипы могут вызывать и другие стрептококковые инфекции (ангину, сепсис, пневмонию, менингит и т. п.). Стрептококк широко распространен в природе, во внешней среде он довольно устойчив. Источниками возбудителя рожистого воспаления могут быть больные с различными стрептококковыми инфекциями (ангина, отит, стрептодермия, пневмония и т. п.), а также бактерионосители. Внедрение стрептококков в кожу или слизистые происходит через небольшие повреждения (ранки, ссадины, уколы, расчесы и т. п.). Возможно экзогенное инфицирование через загрязненные медицинские инструменты и перевязочный материал, а также из хронических очагов стрептококковой инфекции в носоглотке и миндалинах (хронический тонзиллит, ринит, фарингит). Реже распространение инфекции происходит лимфогенным путем из вышеперечисленных очагов инфекции и вызывает развитие обширного процесса, занимающего целую анатомическую область (лицо, конечность, туловище и др.). Редко встречается гематогенный путь распространения стрептококковой инфекции при сепсисе, когда в процесс может вовлекаться вся кожа или формируются метастатические очаги воспаления.
Факторами риска для возникновения рожи могут быть профессии, связанные с возможностью микротравм, постоянным загрязнением кожи, резким перепадом температур, работой в инфекционных очагах. При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее изменение восприимчивости по отношению к стрептококку. Восприимчивость к данному заболеванию неодинакова и зависит от индивидуальной предрасположенности; некоторые люди могут болеть рожей неоднократно. Отмечается высокая восприимчивость к рожистому воспалению новорожденных, особенно недоношенных, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм.
Патогенез.
Болезнь начинается с внедрения стрептококка в кожу или слизистые оболочки экзогенным или эндогенным путем. Далее происходит размножение микроорганизмов в лимфатических сосудах кожи. Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вызывают развитие воспалительного процесса, в результате чего появляется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи или слизистой, сопровождающийся регинарным лимфаденитом. Воспалительный очаг проявляется отеком, эритемой, инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло приводит к лихорадке и другим проявлением интоксикации (головной боли, ознобу, тошноте, рвоте и т. п.). При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся в точечных кровоизлияниях.
Определенное значение при возникновении рожистого воспаления имеют так называемые факторы риска – сопутствующие фоновые заболевания:
– варикозное расширение вен;
– тромбофлебит;
– хронические заболевания носоглотки;
– сахарный диабет;
– микоз нижних конечностей;
– опрелости межпальцевых промежутков стоп и др.
В коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, а аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку приводят у ряда больных к возникновению рецидивов заболевания. В последние годы выяснено, что в генезе рожистого воспаления, особенно в случаях рецидива, имеет значение стафилококковая инфекция.
Патологическая анатомия.
Рожа характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи с преимущественным поражением собственно дермы. В дерме обнаруживаются отек, расширение кровеносных и лимфатических сосудов, диффузная и периваскулярная клеточная инфильтрация. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов.
При геморрагических и буллезных проявлениях выявляются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения стенки сосуда, наличие геморрагического выпота с выходом фибрина.
Клиническая картина.
Различают рожу первичную, повторную и рецидивирующую. Воспалительный процесс может располагаться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голеней. На слизистых оболочках рожистое воспаление встречается редко. Если новый процесс возникает в другом месте, такое заболевание считается повторным, а рецидивирующее течение рассматривается как инфекционно-аллергическая форма рожистого воспаления. По характеру местных воспалений выделяют эритематозную, буллезную, пустулезную, геморрагическую, флегмонозную, некротическую, эритематозно-буллезную, буллезно-геморрагическую и другие формы рожистого воспаления.