Постановка диагноза аллергического круглогодичного ринита не так легка, как может показаться на первый взгляд. Ведь ринит необходимо отличать от сосудодвигательного и неатопического ринитов, имеющих неаллергическое происхождение. Как правило, диагноз строится на данных анамнеза, клинической картины и специфического обследования, а именно: кожных проб, провокационного назального теста, определения уровня содержания специфического IgE.
Из осложнений аллергического ринита необходимо отметить присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойного воспаления придаточных пазух носа и возникновение аллергических полипов, о которых упоминалось выше. Иногда в качестве осложнения выступает воспаление среднего уха, что чаще отмечается у детей.
Лечение аллергического ринита складывается из прекращения контакта с причиннозначимым аллергеном и специфической гипосенсибилизации, о которой упоминалось выше. В острой фазе болезни показаны антигистаминные препараты. Местные сосудосуживающие средства (нафтизин, санорин и т. д.) назначаются лишь в крайних случаях, когда, например, из-за выраженной заложенности носа у больного резко нарушен сон. Если же местные сосудосуживающие капли применять длительно и в избыточных дозах, то препараты могут вызвать обратный эффект.
В последние годы широко и успешно применяются интраназальные ингаляции глюкокортикоидов селективного местного действия (например, «беконаз»). Общее воздействие их на организм практически равно нулю.
Прогноз при аллергическом круглогодичном рините достаточно благоприятный. Используя комплексную терапию, обычно можно адекватно контролировать состояние больного, хотя полностью исключить проявления симптомов заболевания удается редко.
Экзогенный аллергический альвеолит
Так называется группа аллергических пневмоний, протекающих с вовлечением в воспалительный процесс отдельных групп альвеол (пузырьковидные образования в легких человека). Причиной экзогенных аллергических альвеолитов является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Аллергенами могут быть самые различные вещества: споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре и т. д.; растительная и домашняя пыль; лекарственные средства (особенно антибиотики и производные нитрофурана); белковые антигены. Так как очень часто экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие определенной профессии: например, «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д. В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты. Кто же заболевает экзогенным аллергическим альвеолитом?
Как правило, это люди, предрасположенные и непредрасположенные к аллергическим реакциям, но обязательно имеющие длительный контакт с аллергеном.
Течение заболевания может быть различным – от острого до хронического. Иногда альвеолит может протекать периодически, в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переработка прелого сена, работа на мельнице, длительное общение с волнистыми попугайчиками и т. д.). В типичных случаях острая форма развивается через 4—8 ч после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения этого контакта. Больной жалуется на недомогание, озноб, чувство заложенности и стеснения в груди, потливость, головную боль, кашель и одышку. Внешне все выглядит как при банальном остром респираторном заболевании. В легких врач может прослушать хрипы, могут быть и изменения на рентгенограмме. Тогда заболевание расценивается как пневмония. Вышеописанной картине может предшествовать приступ бронхиальной астмы, который развивается в первые 15—20 мин после вдыхания аллергена.
При так называемой подострой форме вышеописанные жалобы и объективные признаки изменений со стороны легких менее выражены, все происходит не так быстро (недели и месяцы). Больные жалуются на утомляемость, похудание, одышку и кашель.
Хроническая форма альвеолита развивается после многократных повторных поступлений больших количеств аллергена или при вдыхании небольших его количеств, но в течение длительного времени. Вышеперечисленные жалобы становятся постоянными, хроническими, больные теряют в весе, периодически испытывают недомогание. Может развиться легочная и легочно-сердечная недостаточность. В процессе развития экзогенного аллергического альвеолита в легочной ткани происходят необратимые изменения. Возникают гранулемы, при которых происходит разрастание ткани и образование рубцов. В конечном итоге они приводят к развитию фиброза легких, т. е. к замещению функциональной легочной ткани нефункциональной, фиброзной. В этом случае происходит наращивание, увеличение соединительной ткани в легких человека.
Диагноз в типичных случаях острого альвеолита ставят на основании данных анамнеза (длительный контакт с источником аллергена) и клинического обследования. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами кожных проб и серологических иммунологических исследований.
При подострых и хронических формах заболевания сложнее четко проследить контакт с причиннозначимым аллергеном, поэтому возрастает диагностическое значение кожных проб и провокационных тестов. Во всяком случае, чтобы провести диагностическое обследование, врач должен заподозрить аллергическую природу заболевания. А это возможно при тщательном сборе анамнеза, клиническом обследовании и хорошей квалификации доктора, ведь аллергический альвеолит необходимо отличать от множества других заболеваний легких, сходных по внешним проявлениям, но различных по сути.
Самым эффективным способом лечения является прекращение контакта больного с вызвавшим заболевание аллергеном. Применение глюкокортикоидов (гормонов, вырабатываемых корой надпочечников) в острой стадии способствует более быстрому восстановлению нарушенных функций. В подострой же и хронической стадиях заболевания гормональная терапия менее эффективна. Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия. Чтобы предотвратить заболевание, необходимо избегать контактирования работника с соответствующим аллергеном. Сделать это возможно лишь в случае уменьшения концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе, применения респираторов и других организационных мероприятий вплоть до смены профессии. На ранних стадиях обнаружения заболевания процесс выздоровления будет недолгим. Но в далеко зашедших случаях прогноз неблагоприятный.
Эозинофильный легочный инфильтрат
К группе легочных эозинофилий обычно относят различные по причине возникновения и механизму развития заболевания, но имеющие два главных общих признака: наличие легочных инфильтратов (воспаленных клеток) и высокое содержание эозинофилов (лейкоцитов) в крови. Часто эозинофильный легочный инфильтрат сочетается с бронхиальной астмой. К этой группе заболеваний относятся следующие патологические состояния.
Синдром Леффлера
Синдром Леффлера – летучие эозинофильные легочные инфильтраты, или простая легочная эозинофилия. Причины этой патологии до конца не выяснены, но известно, что значительная роль в ее возникновении отводится гельминтам (в частности, аскаридам), личинки которых мигрируют через легкие. Аллергенами могут быть пыльца растений, споры грибов, некоторые профессиональные аллергены, в частности никелевая пыль, которые попадают в организм ингаляционным путем. Также в роли аллергена могут выступать лекарственные препараты (сульфаниламиды, пенициллин, производные нитрофурана, ингаляции интала и т. д.), микроорганизмы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Происходит инфильтрация легочной ткани эозинофилами (клетками крови), привлекаемыми в легкие особыми механизмами из кровотока. Эозинофильный росток крови активизируется, и в кровяном русле мы тоже можем наблюдать повышенное количество эозинофилов. В большинстве случаев больные себя хорошо чувствуют. Редко появляются жалобы на легкую слабость, покашливание, выделение умеренного количества мокроты, иногда – легкие астмоподобные проявления. Гораздо чаще легочные инфильтраты выявляются случайно при рентгенологическом обследовании. Диагностика обычно не сложна и основывается на двух главных признаках: наличии инфильтрата в легком и эозинофилии в крови. Для синдрома Леффлера характерен «летучий» характер инфильтратов, т. е. при проведении рентгенографии легких через определенные временные интервалы видно, что инфильтраты непостоянны и мигрируют. Существуют эти инфильтраты от нескольких дней до 4 недель. Если же инфильтраты держатся дольше и не исчезают, то необходимо правильно установить диагноз. Выявление аллергена проводят кожными пробами, серологическими или иммуноферментным методами. Лечения в большинстве случаев не требуется, так как обычно инфильтраты исчезают спонтанно. Если обнаружены гельминты (паразитические черви), то проводят антигельминтную терапию.
Тропическая эозинофилия
Впервые описана в Индии и в некоторых других тропических странах, откуда и получила свое название. Вызывается паразитическими червями, так называемыми филяриями. Основное клиническое отличие от других эозинофилий – довольно выраженная симптоматика. Больных беспокоят кашель, повышенная температура, общая слабость, похудание, иногда астмоподобные приступы удушья. В крови – высокая эозинофилия. Легочные инфильтраты на рентгенограмме также присутствуют в виде множественных мелких теней. Причем эти инфильтраты сохраняются долго, иногда до нескольких месяцев. Специфическая диагностика – как и при синдроме Леффлера. Хороший эффект рассасывания инфильтратов наблюдается при лечении диэтилкарбамазином.
Лекарственные эозинофильные инфильтраты легких
Описаны случаи развития эозинофильных легочных инфильтратов после применения различных медикаментов, в частности антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных, интала, метотрексата. Нитрофураны и их производные являются наиболее частой причиной острых легочных инфильтратов, которые развиваются у одного из четырехсот больных, получающих эти препараты. Общее состояние больных обычно не нарушено. Диагноз ставят на основании рентгенографической картины легких и наличия эозинофилии крови. Специального лечения обычно не требуется, кроме изоляции от аллергена и назначения антигистаминных препаратов. Изменения в легких исчезают быстро.
Астматический вариант узелкового периартериита
Он является одной из форм инфильтративных легочных эозинофилий. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Установлено, что часто заболеванию предшествуют вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Имеются данные о связи узелкового периартериита с гепатитом В, но четких причинных факторов заболевания не выявлено. Заболевание начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы с чертами тяжелого течения и периодическим повышением температуры. Наблюдается высокая эозинофилия крови. Затем присоединяются легочные инфильтраты, причем их появление сопровождается высокой температурой и воспалительными изменениями в крови. Легочные инфильтраты держатся длительно, а их концентрация в крови уменьшается лишь в случае применения глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников). С течением времени воспалительный процесс начинает распространяться на все органы и системы. Возникают поражения почек, центральной и периферической нервной системы, органов брюшной полости. Параллельно могут отмечаться кожные поражения, наблюдается появление узелков, расположенных в коже или подкожной клетчатке. Часто наблюдаются боли в области суставов. Отличительной чертой клинического течения данной формы легочной эозинофилии является то, что с нарастанием тяжести заболевания течение астмы становится более легким. На последней стадии заболевания она, как правило, вообще исчезает. Рано начатое лечение глюкокортикостероидами позволяет продлить жизнь больных. Лечение в астматической фазе проводится обычными методами: бронхоспазмолитики, интал, ингаляционные стероиды. Необоснованное назначение антибиотиков в данном случае может вызвать более быстрое прогрессирование болезни. В стадии эозинофильных инфильтратов назначают глюкокортикостероиды. Иногда параллельно назначают иммунодепрессанты. Но, несмотря на лечение, прогноз заболевания до настоящего времени остается неблагоприятным.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Еще одна разновидность инфильтративных легочных эозинофилий. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это аллергическое заболевание бронхов и легких. Вызвано оно грибками рода Aspergillus и сопровождается высокой эозинофилией крови и поражением легких в виде инфильтратов. В настоящее время это довольно редкое заболевание. АБЛА распространен у астматических больных. При этом заболевании идет массивный внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Споры этих грибов, находясь во вдыхаемом воздухе, попадают в легкие и оседают в бронхах. Почему это происходит именно у больных с атопической формой астмы, остается неизвестным. Грибы не внедряются в ткани хозяина, а остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов. Питательной средой для них служит бронхиальный секрет. При наличии такого изобилия грибов в организме формируется реакция гиперчувствительности. Местное воздействие грибов приводит к воспалительным изменениям стенок бронхов. В бронхиальном секрете содержится много элементов мицелия грибов, поэтому мокрота больных имеет своеобразный коричневый цвет. Главная роль в формировании болезни принадлежит аллергическим реакциям, поражающим бронхи и легкие. Каковы же источники этого специфичного аллергена? Особенно массивный рост и спорообразование грибов Aspergillus отмечаются в сыром гниющем сене, соломе, опавших листьях. В помещениях это ванные комнаты, земля комнатных растений, сырые места у протекающих кранов, клетки домашних птиц, кондиционеры. Немаловажное значение имеют профессиональные контакты в садоводстве, животноводстве, птицеводстве.
АБЛА в подавляющем большинстве случаев возникает у больных атопической бронхиальной астмой. Заболевание часто начинается остро, обычно в сырое и холодное время года, с сильным повышением температуры тела. Усиливается кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты и примесью коричневатых пробок и крупинок, а иногда с примесью крови. Беспокоят боли в грудной клетке, выраженная общая слабость, недомогание. Усиливается свистящее дыхание, снижается масса тела. Кожные покровы бледные. На рентгенограммах грудной клетки в легких видно большое количество инфильтратов различной величины. АБЛА является одной из самых распространенных причин образования летучих легочных инфильтратов и эозинофилии. Если заболевание не будет вовремя диагностировано и не начнется своевременная терапия, то у больных может развиться такое заболевание, как необратимый центральный бронхоэктаз. Но даже при своевременной диагностике и вовремя начатом лечении часто заболевание приобретает хронический характер, усугубляя тяжесть течения бронхиальной астмы. Кроме упомянутого выше бронхоэктаза, у больных могут формироваться и другие осложнения: пневмосклероз, узелковые уплотнения легочной ткани, «легочное сердце».
Подозрение на наличие АБЛА должно возникать всегда, когда у больного атопической бронхиальной астмой ухудшается самочувствие. Это заболевание относительно легко поддается лечению. Его исход зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии. Сейчас для лечения АБЛА используют глюкокортикоиды в виде таблеток. Лечение обычно длится 2—3 месяца. В большинстве случаев такого курса бывает достаточно. Однако могут наблюдаться обострения заболевания, и тогда следует возобновить терапию преднизолоном.
Выздоровление больных АБЛА после острого периода наступает достаточно редко, чаще болезнь приобретает хроническое затяжное течение с формированием пневмосклероза, центральных бронхоэктазов, легочной и легочно-сердечной недостаточности. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени, даже если у них не будет отмечаться никаких симптомов этой болезни.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Астма (astma) в переводе с греческого значит «удушье» или «тяжелое дыхание». Упоминание об этом заболевании впервые встречается в трудах Гиппократа, Галена, Цельса. Долгое время она рассматривалась как местное заболевание бронхов и легких, и врачей лишь интересовал механизм приступа. В 20-е гг. ХХ столетия бронхиальная астма стала одной из наиболее актуальных проблем медицины. Помимо высокой распространенности и утяжеления течения болезни, стали отмечаться случаи эпидемических вспышек бронхиальной астмы, что является принципиально новым качеством в эволюции болезни. Астма как причина смерти занимает одно из первых мест во многих странах мира. Основным фактором, ведущим к смерти, является острая дыхательная недостаточность на высоте астматического приступа. Еще одной причиной летального исхода считается передозировка специфическими лечебными препаратами, применяемыми при астме. Одним из таких препаратов является бета-агониста, приводящая к острой левожелудочковой недостаточности. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки по выработке единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Масштабность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных бронхиальной астмой. Особенно высок процент заболеваемости у детей.
На национальном консенсусе, принятом на 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.), бронхиальную астму охарактеризовали как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. При этом заболевании изменяется строение стенки бронхов, нарушается функция ресничек мерцательного эпителия, бронхиальный эпителий разрушается. Происходит сбой микроциркуляции в стенках бронхов, что приводит к их склерозу. В воспалительном процессе в бронхах участвуют и тучные клетки, содержащие биологически активные вещества.