Аллергические поражения кожи
Атопический дерматит
Атопический дерматит, или атопическая экзема, является самым распространенным и серьезным дерматологическим заболеванием у детей младенческого и младшего возраста. У взрослых оно наблюдается реже. Почему возникает это заболевание, неизвестно, но тот факт, что генетическая предрасположенность существует, не вызывает сомнения. Кто-то из членов семьи больного обязательно страдает аллергией. Часто состояние больного младенца «самопроизвольно» улучшается к 2—3-м годам. Детскую форму атопического дерматита чаще называют детской экземой. У взрослых часто используют термин «нейродермит». За последние 20—30 лет число больных с атопическим дерматитом явно увеличилось, особенно среди детей в возрасте до 1 года. Кроме того, отмечаются более тяжелые формы заболевания и склонность его к хроническому течению. Одним словом, современная проблема аллергических дерматитов весьма актуальна.
Итак, атопический дерматит – это поражение кожи, связанное с повышенной чувствительностью к пищевым, бытовым, грибковым, бактериальным, химическим и другим аллергенам. В 30% случаев у больных с атопическим дерматитом выявляются и другие проявления аллергии – аллергические риносинуситы, ларинготрахеиты, бронхиальная астма. Именно аллергия органов дыхания чаще всего является сопутствующей. Однозначная причина появления атопического дерматита до настоящего времени неизвестна. Наиболее популярна теория пищевой аллергии, особенно при детской экземе. При проведении кожных проб часто выявляют повышенную чувствительность к пищевым аллергенам. Но к проведению кожных проб надо относиться осторожно, так как можно вызвать ухудшение состояния кожи.
Забегая вперед, отметим, что кожное тестирование с аллергенами больным атопическим дерматитом лучше проводить в период временного ослабления болезни или же использовать лабораторные, «пробирочные» методы исследования. У взрослых наряду с пищевыми аллергенами использовать химические аллергены: формалин, синтетический клей, пластмассы и т. д. Для ряда больных аллергенами являются антибиотики (пенициллин и др.), сульфаниламиды, новокаин, витамины группы В. Возможно развитие аллергии к грибам, к бактериальным аллергенам. В начале заболевания аллергия может вызываться одним аллергеном, но в дальнейшем обычно развивается и выявляется повышенная чувствительность к нескольким аллергенам. У большинства больных атопическим дерматитом обнаруживаются высокие уровни Ig E, но с возрастом и в период временного ослабления болезни они снижаются, если, конечно, не возникают другие аллергически проявления. У таких людей в периферической крови выявляется много эозинофилов (лейкоцитов); высок уровень гистамина в крови. С этими явлениями связан сильный кожный зуд. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются коровье молоко, куриное яйцо, мед, цитрусовые, шоколад, рыба, орехи и т. д. У некоторых детей дерматит обостряется после контакта с перьевыми подушками, домашними животными. Но прекращение этого контакта обычно не ведет к полному выздоровлению. Контакт кожи с шерстяными тканями тоже приводит к обострению дерматита. Причиной возникновения и обострения атопического дерматита являются и инфекции, так как часто именно в периоды подъема ОРВИ наблюдается обострение дерматита. Эмоциональное напряжение тоже может рассматриваться как одна из причин усиления его проявления. Таким образом, однозначных причин и механизмов развития этого заболевания не выявлено. Можно лишь констатировать, что атопический дерматит является состоянием, характеризующимся большим числом иммунологических и физиологических нарушений. При атопическом дерматите обычно отмечаются нарушения функции вегетативной нервной системы, например повышенная потливость, неадекватные сосудистые реакции и т. д.
Атопический дерматит может протекать по-разному в зависимости от возраста и состояния больного. С возрастом изменяется и локализация поражений на коже. В возрасте до 2—3 лет поражения кожи обычно начинаются с высыпаний на обеих щеках. По мере прогрессирования заболевания воспалительные кожные элементы могут распространяться на все лицо и туловище, конечности и ушные раковины. Зуд приводит к расчесам, в результате чего образуются мокнущие ранки и ссадины. У детей более старшего возраста часто наблюдаются двусторонние поражения кожи в области локтевого сгиба и подколенной ямки. В возрасте 2—14 лет поражение кожи на сгибательных поверхностях конечностей становится более выраженным, а лицо поражено в меньшей степени. Кожа становится более сухой, а на сгибательных поверхностях конечностей наблюдается шелушение. Течение болезни у взрослых сопровождается очень сильным зудом. Обострения часты, а периоды ослабления заболевания, как правило, носят частичный и временный характер. Диагноз атопического дерматита рекомендуют ставить на основании следующих признаков:
– клинической картины зуда;
– типичного расположения мест поражения на коже;
– морфологических признаков и хронического течения.
Наличия по меньшей мере двух из следующих дополнительных признаков:
– сопутствующей аллергии;
– аллергии в семейном анамнезе;
– положительных результатов кожных проб;
– повышенного уровня содержания Ig E в сыворотке крови, сухой кожи.
У страдающего атопическим дерматитом ребенка младенческого возраста часто нет необходимости проводить кожные пробы, так как фармакотерапия и ограничение контакта с аллергенами на основании данных анамнеза часто дают возможность контролировать течение болезни. Атопический дерматит наиболее часто осложняется бактериальными кожными инфекциями. Часто это стафилококковые и стрептококковые инфекции. Бактериальные осложнения возникают из-за утраты кожей своих защитных функций. Лечение инфекционных осложнений – антибактериальная терапия. Лечение атопического дерматита зависит от стадии заболевания и специфических причинных факторов. К общим лечебным мероприятиям относятся устранение выявленных раздражителей, недопущение расчесывания кожи больными, соблюдение правильного режима мытья и лечение осложняющих течение заболевания инфекций. Тепло усугубляет течение атопического дерматита, поэтому температура воздуха в помещении, где находится больной, не должна превышать 23 °С. Нельзя принимать слишком горячие ванны. Надо избегать непосредственного контакта кожи с грубым постельным бельем, одеждой, особенно шерстяной. Частое мытье не рекомендуется из-за раздражающего действия мыла. Необходимо назначение диеты, из которой исключены аллергены. Необходимо исключить контакты с животными и бытовыми аллергенами. Назначают пищеварительные ферменты (абомин, панзинорм и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), которые оказывают противозудное действие и улучшают сон больных, что немаловажно для предотвращения расчесывания кожи во сне.
Глюкокортикоидные гормоны (гормоны коры надпочечников) применяют, как правило, местно, недлительно, во время обострения процесса (лоринден, флуцинар, гидрокортизоновая мазь и др.). В таблетках и в инъекциях глюкокортикоиды в настоящее время применяют лишь в тяжелых случаях. После стихания основных воспалительных проявлений применяют подсушивающие мази или пасты (цинксалициловые). Антибиотики показаны лишь в случае присоединения бактериальной инфекции, а с профилактической целью добавлять антибиотики в мази нежелательно, так как они ведут к дополнительной повышенной чувствительности организма. Заболевание неопасно для жизни, но течение его может быть очень длительным, с чередованием периодов обострений и ослаблений заболевания.
Несколько слов об атопическом дерматите у детей до года. Обычно это заболевание возникает на фоне аллергического диатеза. Высыпания на коже ребенка надо рассматривать как тревожный сигнал, предупреждающий о нарушениях в деятельности пищеварительной, иммунной или нейроэндокринной систем организма. Тщательно собранный анамнез позволяет установить в большинстве случаев семейную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Здесь очень важно знать, как протекала беременность у матери, как протекал процесс родов.
Вся эта информация имеет большое значение для правильной оценки развития у ребенка нервной системы. Дело в том, что она является основным регуляторным центром деятельности других систем организма, в том числе иммунной и пищеварительной. Сбой в работе этих систем при воздействии вышеназванных неблагоприятных факторов ведет к их физиологической незрелости, что выражается в преходящем иммунодефиците и ферментной недостаточности. Эти два феномена создают условия для развития дисбактериоза, нарушаются процессы пищеварения и всасывания, появляются ранние дискинезии. В свою очередь, эти процессы провоцируют чрезмерное поступление пищевых и бактериальных аллергенов во внутренние среды организма, а на эти факторы уже реагирует кожа. Детям с атопическим дерматитом на первом году жизни необходимо исследовать кал на дисбактериоз, сделать копрограмму (исследование состава кала) и иммунограмму. Необходима консультация невропатолога. Лечение учитывает данные обследования и является комплексным. Прежде всего надо сохранить естественное вскармливание при условии строгого соблюдения кормящей матерью гипоаллергенной диеты. Ведь грудное молоко – это мощный фактор защиты организма малыша. Во втором полугодии жизни таких детей надо прикармливать «темными» кашами (гречка, овсянка), овощным пюре, приготовленным из овощей, предварительно вымоченных в холодной воде в течение 12 ч; необходимо добавлять растительное масло в рацион, использовать кисломолочные смеси и пюре из сухофруктов. Совершенно должны быть исключены курага, изюм, мед, яйца и т. д. Не стоит увлекаться большим количеством творога, так как возможна перегрузка организма белком. И вообще нельзя ни в коем случае перекармливать детей. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника необходимо щадящим образом подавить патогенную флору, если таковая выявлена (бактериофаг, отвар корня кровохлебки, интестопан и т. д.). Одновременно назначают пищеварительные ферменты в возрастных дозах коротким курсом по 3—5 дней. Далее применяются биопрепараты (бифидум– и лактобактерин), фитотерапия (зверобой, тысячелистник, ромашка). Проводится при необходимости лечение, рекомендованное невропатологом и иммунологом. Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин) применяются в фазе острой воспалительной реакции и сроком не более 5—7 дней с последующей заменой препарата, если эту терапию необходимо продолжить.
Детям с острой мокнущей экземой показаны препараты кальция. Необходим тщательный уход за кожей ребенка, предотвращающий развитие вторичной инфекции. В острой стадии болезни хорошо использовать примочки из отвара чая. После пресечения острых явлений показаны подсушивающие процедуры с наложением паст. Исход заболевания прогнозировать трудно: к 2—3-м годам может наступить выздоровление или же будут чередоваться периоды временного ослабления заболевания и обострений различной степени тяжести. В каждом случае развитие болезни сугубо индивидуально. Но чем раньше начаты профилактика и лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.
Контактно-аллергический дерматит
К группе контактных дерматитов относятся все виды воспаления кожи, вызванные непосредственным воздействием на нее внешних патогенных факторов. Эти внешние факторы могут быть аллергенами и раздражителями неаллергенной природы, но внешние проявления дерматита при этом могут быть схожими. Установление причины, вызвавшей развитие контактного дерматита, может оказаться трудной задачей, хотя очень желательно, поскольку позволит разобщить больного с причинным фактором болезни, исключить с ним повторные контакты. А ведь иного эффективного способа лечения контактного дерматита просто не существует.
Таким образом, контактно-аллергический дерматит – это экземоподобное заболевание, которое формируется при непосредственном контакте с кожей веществ, способных вызвать аллергическую реакцию замедленного типа. В отличие от него так называемый контактный дерматит от раздражения не связан с иммунологическими феноменами, а развивается в результате чрезмерного воздействия на кожу того или иного раздражающего вещества. Конечно, важно различать происхождение этих двух видов контактных дерматитов: ведь один из них носит аллергенный характер, а другой – нет. Но куда важнее в принципе установить, что дерматит имеет контактное происхождение, а не является результатом нарушений со стороны нервной или пищеварительной системы.
Различают еще фотоконтактный дерматит, который по механизму развития является аллергическим контактным дерматитом, но, помимо контакта с аллергеном, необходимо также воздействие солнечных лучей, чтобы сформировалась его клиническая картина. В качестве аллергена в этом случае обычно выступают лекарственные вещества (сульфаниламиды, ихтиол и др.).
Раздражители вызывают непосредственное химическое повреждение кожи. Абсолютно противоположная ситуация имеет место при аллергическом контактном дерматите, когда легкий кратковременный и часто даже незамеченный контакт с аллергеном может вызвать интенсивную воспалительную реакцию у человека с повышенной чувствительностью.
Контактную повышенную чувствительность могут вызвать самые различные вещества. Вот основные их группы: растительные аллергены (ядовитый плющ, ядовитый серлак и другие); металлы (хром, никель, например в виде соответствующих украшений, браслетов от часов, очковых оправ и т. д.); косметические и парфюмерные средства (дезодоранты, кремы, духи и др.); краски для волос; формалин; фотореактивы; натуральные и искусственные полимеры (каучук, канифоль, смолы и пластмассы) и т. д. Конечно, нельзя обойти вниманием и лекарственные средства. Они могут быть причиной контактного дерматита при местном применении для лечебных целей, при профессиональном контакте у медицинских работников, у работников фармацевтической промышленности. Очень часто аллергенами выступают антибиотики, витамины группы В и многие другие лекарственные вещества.
В зависимости от степени тяжести и длительности заболевания контактный дерматит может проявляться самыми различными изменениями кожи – от слабого ее покраснения до напряженных мокнущих пузырей, от отека в ранней стадии до утолщенных чешуйчатых бляшек при хроническом течении. Наличие беспорядочной и асимметрично расположенной сыпи позволяет думать, что причиной ее развития являются внешние факторы. Об этом же свидетельствует наличие областей поражения необычной формы. Говорят, что природа не рисует углов, и если область кожного поражения имеет квадратную форму, то почти всегда причиной является контактный дерматит. Вызван он воздействием раздражающих веществ, которые были наложены на кожу под повязкой. Различают острую и хроническую формы контактного аллергического дерматита. При острой форме пораженные участки отекают, их границы нечеткие (в отличие от контактного неаллергического дерматита). При хронической форме отмечаются все симптомы экземы вплоть до кожных трещин.
Для постановки правильного диагноза важно как можно подробнее расспросить человека о возможных причинах появления поражения кожи; нужно тщательно осмотреть пораженный участок и заподозрить наличие контактного дерматита. Аллергический контактный дерматит внешне проявляется не сразу, а лишь спустя несколько суток после контакта с аллергеном. Этот фактор необходимо учитывать при расспросе больного о возможных контактах. Окончательный диагноз контактного аллергического дерматита подтверждается кожным тестированием с применением аппликационного метода. Обратное развитие явлений дерматита после прекращения контакта с подозреваемым веществом подтверждает причинную связь дерматита с аллергеном. Очень полезным может оказаться нахождение больного в стационаре с целью наблюдения. При этом обычная (домашняя или производственная) среда обитания больного «исключается». Если проявления дерматита в стационаре стихают, то, вероятнее всего, причина его возникновения кроется в среде обитания человека. Это имеет значение, несмотря на то что вещество, вызвавшее аллергическую реакцию, невозможно сразу определить. Дело в том, что таким образом исключаются причины дерматита, связанные с какими-то «внутренними» проблемами больного, – нервным заболеванием, неправильной диетой и т. д. А уже конкретно определить вещество, вызвавшее развитие заболевания, человек рано или поздно сможет сам.
Успешное лечение контактного дерматита сводится к выявлению причины заболевания и исключению дальнейшего воздействия вредного вещества. Острые случаи контактного дерматита хорошо реагируют на примочки холодной водопроводной водой. Для этого нужно использовать мягкую хлопчатобумажную ткань. В менее острых случаях могут помочь аппликации кортикостероидного крема (например, 0,5%-я гидрокортизоновая мазь). После прекращения контакта острая нетяжелая форма может пройти через неделю, причем даже без лечения. Возобновление контакта, даже через несколько лет, часто вызывает повторение дерматита. Тяжелые формы требуют лекарственной терапии. В остром периоде при этом возможно применение глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников) либо внутрь, либо в инъекциях. После стихания острых явлений гормональные мази уже можно назначать местно (фторокорт, флуцинар и др.). Применение антигистаминных средств – тиосульфата натрия, гистоглобулина – малоэффективно. Для профилактики контактного аллергического дерматита необходимо исключать контакты с вредными аллергенами. В быту каждый из нас должен быть просто внимательным, наблюдательным и в меру осторожным.
Крапивница и отек Квинке
Крапивница (urticaria) – это аллергическое заболевание, которое характеризуется быстрым распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей с отеком ограниченного участка поверхностных слоев кожи. Эти красные, сильно зудящие, приподнятые элементы бледнеют при надавливании. Они появляются и исчезают в течение нескольких часов. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек). В этом случае отек проникает в подкожную клетчатку. Каждый третий человек перенес в своей жизни крапивницу. Среди аллергических заболевание крапивница занимает по частоте второе место после бронхиальной астмы, а в Японии, например, – даже первое. Чаще болеют люди средних лет, причем чаще женщины (видимо, сказываются особенности их нейроэндокринной системы). Как крапивница, так и отек Квинке имеют сходные механизмы развития. При этих состояниях расширяются сосуды кожи и подкожной клетчатки, повышается их проницаемость, возникает отечность тканей. При отеке Квинке участки отечной кожи четко локализованы, причем их кожная поверхность не изменена (при крапивнице она покрасневшая).
Вещества, способствующие аллергическому воспалению, – гистамин, серотонин и комплемент. Крапивница бывает аллергическая, т. е. имеющая иммунологический механизм образования провоцирующих аллергию веществ, и псевдоаллергическая, когда те же вещества выделяются без иммунологического механизма. Аллергическая форма вызывается аллергенами. Псевдоаллергическая крапивница имеет разные механизмы развития и различные причины возникновения, но в конечном итоге образуются все те же аллергены.