Бактериальные миокардиты возникают при дифтерии, скарлатине, пневмонии, остеомиелите, сепсисе.
Возможно также возникновение аллергических миокардитов у детей-аллергиков, склонных к развитию реакций на применение ряда лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.), на введение вакцин и сывороток, на укусы насекомых.
По времени возникновения различают миокардиты врожденные (возникшие при внутриутробном заражении плода) и приобретенные.
Течение миокардитов может быть острым – до трех месяцев, подострым – до 18 месяцев и хроническим – более 18 месяцев. При этом воспалительный процесс в миокарде может быть очаговым и диффузным (более общим).
Врожденные кардиты делятся на ранние и поздние.
При ранних кардитах заражение плода происходит на 4-6-м месяце беременности. При них внутриутробно в миокарде плода происходит развитие эластической и фиброзной ткани без воспаления. В настоящее время считают, что ранний врожденный кардит и фиброэластоз эндокарда являются одним и тем же заболеванием.
Если заражение плода происходит на 32-34-й неделе беременности, то у плода развивается воспаление миокарда – миокардит без развития фиброэластоза – поздний врожденный кардит.
Внешние проявления как ранних, так и поздних кардитов в основном одинаковы и определяются развитием недостаточности кровообращения.
Признаки заболевания проявляются или сразу после рождения ребенка, или в первые месяцы жизни. Родители могут обратить внимание на нарушение сосания груди – ребенок плохо берет грудь, беспокоится у груди, вяло сосет, может вообще отказаться брать грудь. Малыш вяло реагирует на окружающее, кожа у него бледная, при беспокойстве появляется цианоз носогубного треугольника, есть тахикардия и одышка. Возможно появление отеков в области стоп и отечности (пастозности) лица.
Врач при обследовании обнаруживает увеличение границ сердца, значительное приглушение сердечных тонов, появление систолического шума, увеличение печени. На протяжении первого года жизни такие дети плохо растут, мало прибавляют в весе, остаются вялыми, имеют плохой аппетит. У многих из них развиваются тяжелые аритмии – мерцательная аритмия, полная АВ-блокада и другие нарушения ритма. Для уточнения диагноза производят УЗИ сердца.
К сожалению, прогноз при фиброэластозе эндокарда и позднем врожденном кардите неблагоприятный. При подозрении на врожденный кардит необходима срочная консультация врача-кардиолога. Рано начатое лечение дает надежду на улучшение состояния ребенка. Родителям стоит запастись терпением и иметь в виду, что такие больные требуют постоянного комплексного лечения, антиаритмической терапии и лечения недостаточности кровообращения. Если терапия оказывается эффективной, то это улучшает прогноз. Пациенты с врожденными кардитами должны находиться под постоянным наблюдением врача-кардиолога.
Приобретенные миокардиты могут развиваться или на фоне инфекционного заболевания, или вскоре после него (через 5–8 дней). Кроме инфекции, развитию болезни способствует нарушение иммунной системы организма и аллергия.
Как это происходит?
Инфекционные возбудители миокардита (в 90 % случаев это вирусы) из места внедрения сначала попадают в кровяное русло, а затем в сердечную мышцу. Проникая внутрь клеток, вирус повреждает миокардиальные клетки, сосуды и соединительную ткань. При поражении сосудов нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит нарушение микроциркуляции, развивается гипоксия и ишемия сердечной мышцы. В ответ на проникновение возбудителя активируются защитные силы организма, увеличивается выработка интерферона (интерферон – эндогенное вещество, которое активирует продукцию противовирусного белка, повышающего сопротивляемость организма по отношению к вирусной инфекции), вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела. При благоприятном течении заболевания через 10–14 дней миокард освобождается от инфекции, и явления воспаления постепенно проходят. При длительном присутствии вируса в миокарде происходит переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание. Это заболевание сопровождается увеличением выработки антител, усилением клеточной иммунной реакции, активацией медиаторов воспаления, поддерживающих воспалительный процесс в миокарде. Все это усугубляет дистрофию миокарда и нарушает его сократительную функцию. При развитии аутоиммунного процесса начальный инфекционный возбудитель уже не имеет решающего значения.
Проявления болезни зависят от степени поражения миокарда и распространенности воспалительного процесса. Начало миокардита может быть постепенным – общее состояние ребенка ухудшается, появляется повышенная утомляемость, вялость, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, перебои в сердце. Кожа бледная, температура тела нормальная или немного повышена. При тяжелом течении болезни появляются одышка, потливость, кашель, тошнота, рвота, отечность ног.
Врач при осмотре обнаруживает небольшое расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, учащение пульса, снижение максимального артериального давления. Нередко у больного ребенка возникают нарушения сердечного ритма – экстрасистолии, различные блокады сердца.
Нетяжелые миокардиты обычно заканчиваются выздоровлением, но могут возникнуть и стойкие нарушения сердечного ритма. Средняя продолжительность заболевания острым миокардитом от трех до 6–8 недель.
Для уточнения диагноза заболевания используют ЭКГ и УЗИ сердца. В анализах крови обычно ускорено СОЭ до 15–20 мм/ч. Пробы на активность ревматического процесса (антистрептолизин-О, мукопротеины) в пределах нормы. Для выявления происхождения инфекционных миокардитов целесообразно определить титры антивирусных антител.
При подозрении у ребенка заболевания миокардитом родителям необходимо уложить его в постель и немедленно вызвать врача. Больной острым миокардитом должен лечиться в стационаре. Но при легком течении заболевания и отказе родителей от госпитализации лечение может быть организовано на дому. Лечение острого миокардита проводит только врач-кардиолог. Самостоятельное лечение ребенка без помощи врача недопустимо! В зависимости от тяжести состояния ребенку назначается постельный режим на 3–6 недель. По происхождению заболевания назначается противовирусная или антибактериальная терапия. Для подавления воспалительного процесса в сердечной мышце назначают нестероидные противовоспалительные средства – вольтарен, индометацин и др. При тяжелом течении миокардита назначают глюкокортикоидные гормоны, чаще преднизолон. Для улучшения сократительной функции миокарда применяется милдронат, кудесан. Также назначаются препараты калия и комплекс витаминов. По показаниям проводится лечение аритмии и недостаточности кровообращения. После перенесенного острого миокардита ребенок в течение года должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Занятия физкультурой в течение года разрешаются ему только в специальной группе.
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия – это заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, возникающее под действием внесердечных причин: токсических воздействий, нарушения питания, недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом. Заболевание сопровождается нарушением обменных процессов в сердечной мышце и снижением ее сократительной функции.
В раннем детском возрасте причинами развития миокардиодистрофии могут быть рахит, гипервитаминоз D, хронические нарушения питания (гипотрофии, паратрофии), различные вирусные и бактериальные заболевания (ОРВИ, сепсис, пневмония, отит).
В дошкольном и школьном возрасте причинами заболевания часто являются хронические очаги инфекции в ротоносоглотке (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес зубов), сахарный диабет, острые инфекционные заболевания.
Миокардиодистрофия у ребенка может развиться при:
– физическом перенапряжении – так называемое «спортивное сердце»;
– гиподинамии (когда ребенок недостаточно физически активен);
– отравлении угарным газом;
– контакте с некоторыми инсектицидами (карбофос и др.);
– передозировке некоторых лекарственных препаратов (алупент, астмопен);
– хронической гипоксии (кислородном голодании);
– «пассивном курении».
Под воздействием всех этих факторов происходят изменения в миокарде, истощаются энергетические ресурсы сердечной мышцы и происходит снижение сократительной функции миокарда. К счастью, все эти заболевания обратимы, но до определенного предела.
Если причиной развития миокардиодистрофии является острое заболевание, то ее симптомы нередко маскируются под признаки основной болезни. В других случаях развиваются явные симптомы миокардиодистрофии – повышенная утомляемость, вялость, слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, частое сердцебиение, периодически возникающие боли в области сердца, перебои в работе сердца.
Врач при обследовании такого ребенка обнаруживает приглушение сердечных тонов. Границы сердца обычно не расширены. На ЭКГ нередко фиксируются экстрасистолы, и при суточном мониторировании часто выявляются различные нарушения сердечного ритма.
Прогноз лечения заболевания благоприятный при своевременном устранении причины, вызвавшей заболевание, и проведении соответствующего лечения под контролем врача. При первых симптомах заболевания родители должны привести ребенка на прием к врачу. Если запустить эту болезнь, то ребенок получит необратимые последствия такого невнимания – сердечную недостаточность.
Лечение заболевания должно быть комплексным и включать рациональную организацию режима дня, соответствующую диету, применение медикаментозных препаратов.
В режиме дня необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, желательно с активной физической нагрузкой. Зимой отлично подойдут катание на коньках, санках, хождение на лыжах, летом – плавание, игры с мячом и др. Но все эти физкультурные нагрузки необходимо согласовать с врачом!
Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. В дневном рационе ребенка необходимо присутствие мясных или рыбных блюд, масла животного и растительного, овощей, фруктов, молочных продуктов, яиц. По показаниям врач назначает препараты калия (панангин, оротат калия), комплекс поливитаминов, адаптогены растительного происхождения – настойки женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника. Обязательно надо провести вылечивание всех очагов хронической инфекции.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии – это целая группа тяжелых заболеваний сердца, в основе которых лежит поражение сердечной мышцы, ведущее к развитию кардиомегалии (увеличению размеров сердца) и сердечной недостаточности.
Все эти заболевания характеризуются злокачественным течением, устойчивостью к проводимому лечению и высокой смертностью. Выделяют дилатационные, гипертрофические, рестриктивные и др. формы заболевания. Частота кардиомиопатий не так велика и составляет 1,3–4,0 на 100 000 детского населения. В основе развития заболевания лежит нарушение клеточной энергетики. При всех формах заболевания имеет место генетическая предрасположенность.
Дилатационная кардиомиопатия проявляется расширением полостей сердца при отсутствии или при наличии не резко выраженной гипертрофии миокарда обоих желудочков и выраженной недостаточности функции миокарда. Различают идиопатическую форму заболевания (при которой причина развития не ясна) и постмиокардитическую форму (возникшую как осложнение миокардита).
Каковы симптомы заболевания? Дилатационная кардиомиопатия впервые может быть выявлена в дошкольном или раннем школьном возрасте, чаще после перенесенной респираторно-вирусной инфекции. У ребенка появляются жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость. Быстро присоединяются признаки недостаточности кровообращения.
Врач при осмотре обнаруживает значительное расширение границ сердца, глухость 1-го тона, продолжительный систолический шум, возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Выражены увеличение печени и симптомы недостаточности кровообращения. На ЭХОКГ наблюдается увеличение конечного диастолического диаметра левого желудочка и снижение сократительной способности миокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное заболевание неизвестного происхождения, проявляющееся симметричной или асимметричной гипертрофией (увеличением) миокарда левого желудочка и выраженным уменьшением его диастолического наполнения при отсутствии расширения его полости.
Каковы симптомы заболевания? При асимметричной форме заболевания быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения. При симметричной форме заболевание длительное время протекает без выраженных признаков. Как-то обеспокоиться обычно заставляют обмороки ребенка, чаще возникающие при физической нагрузке. Постепенно появляются одышка, боли в сердце, аритмии. Наиболее постоянный и ранний признак заболевания – нарушение сердечного ритма.
Врач при осмотре обнаруживает усиленный верхушечный толчок, границы сердца не расширены. На ЭКГ наблюдаются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, фиксируются различные нарушения сердечного ритма. В анализах крови при дилатационной и при симметричной гипертрофической формах кардиомиопатии нередко обнаруживается снижение в крови карнитина (норма карнитина в плазме крови – 35 мкмоль/л), что дало повод выделить их в отдельную форму заболевания – карнитиновую кардиомиопатию.
Заболевание лечится врачом-кардиологом. Клеточная дисфункция при кардиомиопатиях поддается исправлению при применении комплексной терапии, включающей лечение недостаточности кровообращения, аритмий и использование препаратов карнитина (L-карнитин и элькар). Назначается L-карнитин в дозе 50-100 мг/кг веса в сутки, или элькар в суточной дозе – 50–75 мг/кг в течение 3–6 месяцев (И. Леонтьева, В. Сухарев, 2006). Это лечение помогает избежать неблагоприятного течения заболевания и достичь положительных результатов – компенсировать недостаточность кровообращения и улучшить состояние миокарда.
Дети, болеющие кардиомиопатией, не должны заниматься спортом, они могут только заниматься лечебной физкультурой под наблюдением врача.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Общие сведения об инфекционном эндокардите
Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса на внутренней оболочке сердца (эндокарде), при котором поражаются пристеночный эндокард, сердечные клапаны, внутренняя обо-лочка крупных сосудов, расположенных вблизи сердца.
Заболевание может быть различного происхождения, известно более 100 различных возбудителей, но в 80 % случаев причиной болезни являются стрептококки или стафилококки. Мальчики болеют им в два раза чаще, чем девочки.
Различают первичный эндокардит, развившийся в здоровом сердце на неповрежденном эндокарде, и вторичный, возникший на уже поврежденном эндокарде.
В последние годы заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличилась во всем мире. На рост уровня заболеваемости оказывают влияние неудовлетворительные социальные условия жизни, воздействие неблагоприятных экологических факторов, нарушения иммунитета из-за бесконтрольного применения антибиотиков, частых ОРВИ, резких нарушений питания и др. Возникновению заболевания способствуют аллергия, физические и психические перенапряжения, длительный прием ряда лекарственных препаратов – иммунодепрессантов, глюкокортикоидных гормонов. К факторам риска развития эндокардита относятся некоторые врожденные пороки сердца – открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.
Имеет значение увеличение частоты кардиохирургических вмешательств. В настоящее время появились новые формы болезни – инфекционный эндокардит протеза клапана, эндокардит у лиц с имплантированным электростимулятором, у больных, находящихся на программном гемодиализе, при частых внутривенных вливаниях.
Для возникновения заболевания бактерии в крови должны присутствовать достаточно длительное время. Такие условия создаются при наличии очагов инфекции в организме (хронический тонзиллит, отит, кариозные зубы и др.) и при проведении различных манипуляций, нарушающих тканевый барьер (удаление зуба, внутривенное вливание, бронхоскопия и др.). В результате бактериемии микробы, циркулирующие в крови, оседают на эндокарде, на клапанном аппарате сердца, фиксируются и образуют на нем колонии. Микробы и их токсины оказывают местное повреждающее действие на эндокард, вызывая воспаление. Развивается деструктивно-язвенный эндокардит с поражением клапанов, со значительным наслоением на них тромботических масс, состоящих из фибрина, тромбоцитов, бактерий.
Также в развитии эндокардита большую роль играют иммунные механизмы, ведь бактерии являются для организма чужеродными агентами – антигенами. В ответ на их появление иммунная система организма вырабатывает специфические антитела. При соединении антигена с антителом образуется иммунный комплекс, который оказывает повреждающее действие на эндокард.
Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим (повторяющимся).
Эндокардит можно распознать по следующим симптомам. При остром течении болезни ее развитие происходит очень быстро. Высокая температура тела до 39–40 °C сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в суставах, мышечными болями, общей слабостью, головной болью, рвотой. Кожа становится бледно-серого цвета, иногда желтушная. На коже груди и спины могут появиться мелкоточечные кровоизлияния (петехиальная сыпь). При дальнейшем развитии интоксикации возможны судороги, нарушение сознания. Один из абсолютных признаков заболевания – появление эндокардиального шума, который может быть легко выслушан врачом. В зависимости от места поражения клапанов шум может быть систолическим или диастолическим. Наблюдается увеличение размеров печени, селезенки. В анализе крови будет присутствовать выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз (количество лейкоцитов увеличено до 15–20 тысяч), СОЭ 40–50 мм/ч.