Профессия и гипертония - Анатолий Цфасман 7 стр.

J. Staessen с соавт. (1992) также пришли к выводу, что однократное СМАД недостаточно для заключения об индивидуальном типе СПАД.

Степень устойчивости и неустойчивости СПАД во многом определяется особенностями индивидуума, бытует даже термин: «лица с неустойчивым СПАД» [32] .

Целый ряд экзогенных факторов может отражаться на динамике уровней АД в течение суток. Среди прессорно направленных воздействий прежде всего следует отметить: волнения, физические нагрузки, табакокурение, прием алкоголя, кофе, нагрузка натрием, перегрузка жидкостью и некоторые др. Внешние события в течение суток могут отразиться в конечном счете и на итоге расчета средних значений АД в ночное время и тем самым на отнесении исследуемого к категории dipper или к иной категории (не говоря об оценке конкретных кратковременных пиков подъема АД на суточной кривой).

В частности, B.C. Волков с соавт. (2009) отмечают увеличение процентов non-dippers и night-peakers среди лиц, употребляющих 16 г и более поваренной соли в сутки. А.С. Leary с соавт. (2000) нашли выраженную зависимость СПАД от физической активности. При физической работе днем, ведущей к повышению АД в период ее выполнения, увеличивается вероятность «искусственного» отнесения человека в группу dippers или даже over-dippers. Физическая нагрузка ночью приводит к обратному результату.

Н.Р. Van Dongen с соавт. (2001) считают, что тип СПАД в большей мере определяется внешнесредовыми и поведенческими факторами, чем эндогенными. При всем этом надо учитывать, что внешние факторы накладываются на генетические особенности.

Внешними воздействиями можно объяснить и то, что К. Otsuka с соавт. (1990) нашли различия в кривых СПАД у жителей Японии в мегаполисе и в провинциях.

Одним из существенных факторов, влияющих на уровень АД во сне, является и сам характер сна. Храп во время сна, ночное апноэ ведут к повышению АД в эти моменты (особенно последнее); более того, могут при выраженном и длительном существовании вызывать хроническую АГ с уплощением кривой СПАД (Morrell M.J. et al., 2000; Grote L. et al., 2001; Калинкин A.Л., 2003).

Н.Э. Звартау с соавт. (2005) установили у лиц с синдромом ночного обструктивного апноэ / гипопноэ нарушение циркадной ритмики АД с отсутствием должного его снижения ночью, повышение АД в ночные и дневные часы и, как бы особо, более высокие величины в ранние утренние часы. При этом большие изменения (более высокие относительные уровни) в ночные часы касались диастолического давления.

Различные изменения в СПАД у лиц с синдромом ночного апноэ / гипопноэ отмечали и многие другие исследователи (Hoffstein V. et al, 1988; Carlson J. et al., 1993; Lavie P. et al., 2000 и др.).

Механизм повышения АД в момент обструктивного ночного апноэ видят прежде всего в повышении тонуса симпатической нервной системы с пиком в конце апноэ. Определенное место отводится гипоксии, «ложной гиперволемии» из-за усиления присасывающей силы отрицательного давления в грудной клетке. Рассматривается также значимость изменения барорефлекса, повышение эндотелина-1 и активности некоторых других прессорных звеньев (Калинкин АЛ., 2003).

Бессонница (причин которой может быть множество), естественно, отражается на СПАД за счет повышения АД в ночное время (Portaluppi F. et al., 1997).

G.A. Mansoor (2002) отмечает более беспокойный сон, судя по актографии, у non-dippers по сравнению с dippers.

Особый вопрос – о влиянии на уровень АД сновидений с учетом их характера. Нами (совместно с М.Л. Выдриным) этот вопрос изучался еще в домониторное – АД время. Больные будились в разные фазы сна и они опрашивались о наличии и характере сновидений. Оказывалось, что даже при страшных сновидениях, если бы все это происходило наяву, что должно было бы вести к стрессу и подъему АД, последнее у большинства значимо не повышалось (хотя в 19 % АД все же повышалось). Объяснений этому может быть несколько. (Подобное исследование надо повторить в настоящее время уже с использованием не только мониторирования ЭЭГ, но и неинвазивного мониторирования АД.)

Трансмеридиональные [33] перемещения, очевидно, должны, исходя даже только из логических построений, на какое-то время менять СПАД. Это подтверждается и фактическими наблюдениями (Чибисов С. с соавт., 2007). Что касается жизни в разных широтах, то у живущих в условиях Крайнего Севера СПАД, по мнению некоторых исследователей (Поляков В.Я., 2006; Саламатина Л.B. с соавт., 2006), в деталях несколько нарушается в неблагоприятную сторону (однако это показано только у лиц с АГ; здесь требовались уточняющие исследования – см. раздел 4.3.5).

Артериальная гипертония. Суточное мониторирование артериального давления позволило уточнить границы нормального давления, за которыми «формально» начинается АГ. Если до того граница определялась по единичным точечным врачебным измерениям, то с появлением мониторной методики определения СПАД к этому добавились средние величины за сутки, и отдельно за день и ночь во время сна (табл. 4.2).

Таблица 4.2 Нормативы АД (мм рт. ст.), разграничивающие нормотонию от гипертонии с учетом времени суток

Закономерным считается постепенное (по мере прогрессирования стадии ГБ и степени АГ) уплощение кривой СПАД за счет уменьшения СНСАД [34] . Может появляться и вечерне-ночной вариант наиболее высокого АД (Drager L.F. et al., 2009). Относительно рано отмечаются большая величина и скорость утреннего подъема АД (Carmona J. et al., 1992), увеличивается нагрузка давлением (цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007). Постепенно увеличивается вариабельность систолического и диастолического АД.

П.П. Тихонов и Л.A. Соколова (2007) отмечают увеличение процента non-dippers среди больных гипертонической болезнью I и II стадий по сравнению с нормотониками в 2 раза (39 % и 19 % соответственно).

У лиц с АГ, у которых имеет место сдвиг СПАД по типу nondippers, чаще и в большей степени, чем при прочих равных условиях у dippers, встречается поражение органов-мишеней (Routledge F., McFetridge – Durdle J., 2007). Эти же авторы считают, что вариант non-dipper у формально нормотоников есть предвестник АГ. Факторы риска возникновения варианта non-dipper те же, что и АГ, а именно: увеличение возраста, постменопауза, повышенная чувствительность к соли, страхи, стресс, депрессия, неблагоприятные социально-экономические условия и, что ближе к рассматриваемому вопросу, качество сна, ночное апноэ.

М. Munakata с соавт. (1991) нашли, что при АГ акрофаза кривой суточного профиля систолического давления у юных лиц иная, чем у взрослых и лиц старших возрастов (что не отмечено при нор-мотонии). В целом схожие результаты опубликованы В.В. Загайновым с соавт. (2001).

В отношении СПАД при систолической гипертонии мнения противоречивы: от отсутствия ночного снижения, до его крайней выраженности – часты over-dippers. Во многом, видимо, дело в видах систолической гипертонии, которых насчитывается несколько. По нашим данным (исследование проведено с участием M.Л. Выдрина), у лиц со склеротической систолической гипертонией старших возрастов есть достаточно выраженное ночное снижение и САД, и ДАД с обычной мини-фазой к 3 часам ночи (Цфасман А.З., 1985). K.Kazuomi с соавт. (1996) при этой же систолической гипертонии отмечали частые весьма выраженные ночные снижения АД, что вело к нарушениям мозгового кровообращения. Вместе с тем Б.И. Гельцер и В.Н. Котельников (2001) обнаруживают при систолической гипертонии старших возрастов меньший перепад АД «день – ночь» и повышенный подъем в утренние часы. Авторы объясняют это относительным усилением симпатической активности ночью, не исключая и изменения в холинергической системе. В симпатическом звене ими отмечена даже инверсия суточного ритма.

При целом ряде симптоматических артериальных гипертоний имеет место недостаточное (вплоть до полного отсутствия) ночное снижение АД (почечные гипертонии, феохромацитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга – включая лекарственный гиперкортицизм, эклампсия). Такая же ситуация при злокачественной гипертонии. Особо обращается внимание на ускоренное уплощение кривых СПАД при гипертонии, сочетающейся с метаболическим синдромом (Землянская М.М., 2008), при сахарном диабете с нейропатией (Ikeda Т. et al., 1993) и особенно с поражением почек (Котовская Ю.В. с соавт., 2003).

При СМАД, когда речь идет об опасном снижении АД у гипертоников (обычно при антигипертензивной терапии), за гипотонию принимаются: среднее дневное АД менее 90/60 мм рт. ст., среднее ночное менее 80/50 мм рт. ст.

O’Brien с соавт. (1991; цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007) предлагают за артериальную гипотонию при СМАД принять средние дневные и ночные величины АД с учетом возраста и пола, представленные в табл. 4.3.

Таблица 4.3 Нижние границы нормы АД при СМАД в средних величинах за день и ночь (мм рт. ст.)

Характерным для артериальной гипотонии (коституциональной) считается СПАД с монотонно-плоской кривой (Овчинникова В.А., 2000).

Отдельный вопрос: насколько нарушения в СПАД могут служить предикторами сердечно-сосудистых катастроф, коррелировать с поражением органов-мишеней, прежде всего с гипертрофией миокарда левого желудочка. Насколько данные СПАД должны учитываться при назначении антигипертензивной терапии. (Частично утвердительный ответ на этот вопрос дан выше в приведенной ссылке на исследование F. Routledge и J. McFedridge – Durdle, 2007).

Очевидно совпадение во времени учащения инсультов, скрытой или малосимптомной ишемии головного мозга, инфарктов миокарда, внезапной сердечной смерти с утренним подъемом АД (после средненочного снижения) (Muller J.E. et al., 1985; Giles T.D., 2006; и др.). Это время определяется между 6 и 12 часами, с пиком указанных событий в 9 часов. В эти же утренние часы перед пробуждением, при самом пробуждении и вставании активируются и некоторые другие физиологические и биохимические факторы, которые могут способствовать сердечно-сосудистым катастрофам, например повышается свертываемость крови, то есть нарастает риск тромбообразования. Отсюда некоторая неясность в значимости подъема АД как фактора, ведущего к данным сердечно-сосудистым событиям. Однако есть все же основания считать, что подъем АД здесь как причина достаточно значим сам по себе.

По данным Т. Ohkubo с соавт. (2002), недостаточное ночное снижение АД независимо от других факторов увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти. Повышение коэффициента ночь/день систолического или диастолического АД на 5 % увеличивало риск сердечно-сосудистых «событий» на 20 %. Это относится не только к «гипертоникам», но и к лицам, которые при обычном амбулаторном наблюдении относились к «нормотоникам» с АД < 135/80 мм рт. ст. (Данные получены при наблюдении за полутора тысячами пациентов в течение 4–9 лет.)

Принято считать, что увеличение массы миокарда более коррелирует именно с уровнем повышенного ночного АД. P. Palatini с соавт. (1992) отмечают прямую корреляцию между высотой ночного АД и поражением всех органов-мишеней. Однако R. Fagard с соавт. (1995) не нашли здесь большей зависимости, чем при сопоставлении с дневным уровнем АД; слабое значение имел в данном отношении и коэффициент ночь/день.

Есть и общеизвестная обратная сторона: выраженное ночное снижение АД может вызывать в этот момент ишемию жизненно важных органов, способствовать развитию ишемических инсультов и других близких состояний. Особенно это существенно при развитом стенозирующем атеросклерозе у лиц старших возрастных групп (Kazuomi К. et al., 1996).

4.3.2. Суточный профиль артериального давления при работе, включающей ночное время

Изучение «усредненной общей» для когорты людей, работающих с ночными сменами, суточной динамики АД в рабочее время производилось разными методами, начиная с построения кривых по временным (часовым) точкам уровней давления при приходе на работу в самые разные часы суток. Таковое явится достаточно доказательным для определения усредненного СПАД в данном случае при большом числе людей в группах и большом числе точек измерения, доходящих соответственно до десятков и сотен тысяч, или по крайней мере до сотен и тысяч.

В части конкретных нижеследующих оригинальных исследований разработка касалась машинистов локомотивов (все мужчины в возрасте 17–62 лет) [36] . Работа их начинается в самое разное время суток. Перед допуском в рейс они проходят медосмотр, включающий и измерение АД. АД измеряется аппаратным (КАПД-01-СТ) методом, в основе которого метод Короткова, но регистрация аускультативных фаз производится аппаратом без непосредственного участия измеряющего. Результаты заносятся в базу данных. За год на каждого человека набирается порядка 150 измерений АД с произвольным разбросом по всем часам суток. В части случаев производятся такие же послерейсовые измерения АД.

Другим методом являлся метод СМАД.

Использовался также рутинный метод измерения АД Короткова с многоразовыми измерениями в течение суток до и после работы и в процессе самой работы.

Усредненные показатели АД по часам суток во время работы (то есть в часы бодрствования, включая ночные рабочие часы) для общей когорты работающих с ночными сменами представлены на рис. 4.7. В данной общей когорте находились главным образом лица с артериальной нормотонией, а также гипертонией (в основном мягкой) и тенденцией к гипотонии.

Из данных рис. 4.7 вытекает, что, исходя из усредненных обобщенных показателей, во время бодрствования – работы в разные часы суток имеет место следующий циркадный ритм САД:

– наиболее низкий уровень в ночные часы с пиком вниз в 3–5 часов, и наиболее высокий в вечерние часы с пиком в 19 часов (при этом постепенный подъем начинается примерно с часа дня);

– утренний подъем АД в конечной точке достигает среднедневного, но не превышает его.

Представленная здесь же суточная кривая уровней ДАД в основном повторяет форму кривой САД с той разницей, что при утреннем подъеме в ранние утренние часы ДАД явно превышает показатели середины дня. Кривая среднединамического АД по форме ближе стоит к таковой для ДАД.

Рис. 4.7. Распределение усредненных уровней АД по часам суток в рабочее время в общей когорте лиц, работающих с ночными сменами. (Метод многоразового предсменного измерения АД; п – 30 566 чел., число измерений АД – 497 122)

Пульсовое АД, отражающее соотношения САД и ДАД, ведет себя в рассматриваемой общей когорте работающих с ночными сменами следующим образом. В глубокие ночные часы (3–4 часа) оно остается наиболее низким, что отражает несколько большее в абсолютных величинах снижение в это время САД. К 17 часам, когда пульсовое давление наиболее высокое, относительно более высоким является САД. Ко времени верхнего пика САД и ДАД к 18–19 часам пульсовое АД уже снижается, что отражает в данном случае относительно больший рост ДАД.

На рис. 4.8 представлена динамика САД и ДАД в тщательно отобранной «чистой» подгруппе «нормотоников». Ситуация здесь близка к таковой в общей когорте.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) (рис. 4.9) также наиболее низкая при бодрствовании и работе ночью, затем она поднимается днем, достигая наибольшего уровня в 16–18 часов, что в целом близко к динамике АД, хотя полностью, по часам, и не совпадает. В частности, нет «горба» в утреннем подъеме, который был бы выше дневного в середине дня.

Раздельный анализ СПАД по возрастным десятилетиям (в пределах рабочих возрастов) не выявляет различий в форме кривых во время бодрствования – работы в разные часы суток (рис. 4.10). При этом, естественно, с каждым десятилетием уровень кривых повышается в связи с хорошо известным ростом АД с возрастом (в пределах нормотонии, а также увеличением процента лиц с артериальной гипертонией и снижением числа лиц с гипотонией).

Нет существенных различий здесь в форме суточных кривых АД и по временам года, но зимой уровень их выше (рис. 4.11).

Насколько приведенные данные о динамике АД при бодрствовании – работе в разные часы суток корреспондируют с данными у людей, ведущих нормальный образ жизни, то есть бодрствующих днем и спящих ночью (последнее рассматривалось выше)?

При работах с ночными сменами во время бодрствования ночью остается циркадное снижение АД в типичные для этого часы (по направлению такое, как если бы человек спал), но снижение это небольшое (данные по всей «смешанной» когорте). Если перенести терминологию с индивидуальной оценки на групповую кривую, то она для общей когорты соответствует non-dipper. [По САД усредненная кривая расценивается как выраженная non-dipper (СНСАД 2,0 %), по ДАД также non-dipper, но почти на грани с night-peaker (СНСАД 0,4 %). Для СПАД «чистой» подгруппы нормотоников соответственно 2,4 % и 0,1 %, то есть здесь та же оценка.]

Рис. 4.8. Распределение усредненных уровней АД по часам суток в рабочее время в «чистой» подгруппе «нормотоников», работающих с ночными сменами. (Метод многоразового предсменного измерения АД; n – 250 чел., число измерений АД – 22 796)

Рис. 4.9. Распределение усредненных уровней ЧСС по часам суток в рабочее время в общей когорте лиц, работающих с ночными сменами. (Метод многоразового предсменного измерения ЧСС; n – 30 566 чел., число измерений ЧСС – 497 122)