Из фитотерапии применяются:
1) астрагал шерстистый (при сердечной недостаточности с тахикардией, отеками и венозным застоем);
2) боярышник (плоды и цветки) – при тахикардии, слабости сердечной мышцы;
3) горицвет весенний (назначается при сердечной недостаточности);
4) желтушник сероватый (входит в состав кардиовалена, так как улучшает функции нервно-мышечных волокон миокарда);
5) ландыш майский (оказывает кардиотическое седативное действие);
6) рододендрон золотистый (оказывает бактерицидное действие на стафилококки, стрептококки, синегнойную палочку, понижает одышку, уменьшает отеки);
7) черноплодная рябина (показана при повышении артериального давления);
8) чеснок (понижает артериальное давление, замедляет частоту сердечных сокращений).
При миокардитах рекомендована санация очагов инфекции.
Вторым этапом является местное санаторное лечение. Его проводят после купирования воспалительного процесса в сердечной мышце при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Здесь продолжается начатое в стационаре лечение.
Показанием для лечения в санаториях является инфекционно-аллергический миокардит в период стихания активности.
Противопоказанием является миокардит в острой стадии.
Показанием для детей на курортах является неактивная фаза миокардита без недостаточности кровообращения, без нарушений проводимости.
Противопоказаниями для лечения детей на курортах являются:
1) недостаточность кровообращения любой степени;
2) органические и стойкие нарушения ритма сердца, мерцательная аритмия;
3) атриовентрикулярная блокада, нарушения ритма.
Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания, осложнения, побочные действия назначенных препаратов.
Стационар на дому может быть организован при отказе от госпитализации и легком течении заболевания.
На третьем этапе проводится диспансерное наблюдение детской поликлиники.
Клинико-инструментальный контроль осуществляется 2 раза в месяц в течение первых 3 месяцев наблюдения, затем – ежемесячно на протяжении первого года жизни, ежеквартально – на протяжении второго года жизни, затем – по индивидуальному плану. Длительность диспансерного наблюдения составляет не менее 5 лет. При хронических миокардитах больной находится на постоянном диспансерном наблюдении и с учета не снимается.
Допуск к занятиям по физическому воспитанию
Дети при удовлетворительных функциональных пробах в течение первого года наблюдаются и занимаются в специальной группе.
Первичной профилактикой миокардитов являются закаливание, рациональный режим питания, оздоровление группы часто болеющих детей.
Особенности миокардитов специфической этиологии
Болезнь Чагаса. Встречается эндемично в сельских районах Америки и некоторых других регионах. При хроническом течении заболевания может развиться острое расширение кишечника и пищевода. Это протозойная инфекция, вызываемая Trypanasoma crusi.
Это заболевание вызывается застойной сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В области верхушки сердца на ЭХО КГ выявляются аневризмы.
Диагноз основывается на повышении титра антител к трипаносомам круза.
Лечение проводится нифуртимоксом.
Острый токсоплазменный миокардит. Часто развивается после трансплантации сердца, возбудителем является Toxoplasma gondi. Для этого миокардита характерны кисты в эндомиокардиальных биоптатах, повышение титров специфических антител в сыворотке крови.
Лечение проводится пиреметамином и сульфадиазином.
Цитомегаловирусный миокардит. Он возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Лечение проводится специфическим иммуноглобулином.
Болезнь Лайма. Вызывается спирохетой Borellia burgolorferi. Заболевание передается укусом клеща. Основными симптомами являются лихорадка, артрит, миалгии, эритема, кардит с развитием атриовентрикулярной блокады.
Лечение проводится цефтриаксоном, цефотаксимом, глюкокортикостероидами.
Эозинофильный миокардит. Основным признаком является преобладание в воспалительном инфильтрате миокарда эозинофилов, что характерно для аллергического происхождения заболевания.
Лечение осуществляется глюкокортикостероидами.
Гигантоклеточный миокардит. Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний типа миастении, полимиозита. Данный миокардит отличается тяжелым течением, нарушениями ритма, дисфункцией левого желудочка.
Миокардит трудно поддается общепринятой терапии.
ВОСПАЛЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ ОБОЛОЧКИ СЕРДЦА (ЭНДОКАРДИТ)
Эндокардит – воспаление эндокарда, которое может возникать по разным причинам. При поражении створок сердца возникают приобретенные пороки сердца. Эндокардит чаще всего является проявлением поражения сердца при ревматизме, может возникать при болезнях соединительной ткани. Эндокардиты иного происхождения делят на инфекционные и неинфекционные.
Острый инфекционный эндокардит
Острый инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание сердца, характеризующееся формированием на эндокарде (чаще – на клапанах сердца) образований, состоящих из скоплений фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Причины заболевания. Эндокардит могут вызывать около 50 возбудителей. Чаще всего встречается бактериальная флора – зеленеющий стрептококк, стафилококк, пневмо– и энтерококки, а также грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. Развитие эндокардита может возникать при воздействии риккетсий, вирусов, грибов и смешанной микрофлоры. В половине случаев эндокардит бывает вторичным при приобретенных и врожденных пороках сердца, пролапсе митрального клапана. Группами риска являются больные с ревматическими пороками сердца.
Механизмы развития заболевания. Наряду с инфекцией важную роль играют повреждения клапанного аппарата сердца, снижение иммунологической защиты, аллергические реакции. Определенное значение имеет повреждение эндокарда при гемодинамических микротравмах, эндотелия клапанов и других участков эндокарда при различных заболеваниях.
Клиника. Заболевание возможно в любом возрасте, даже внутриутробно. Для клинической картины характерны симптомы острого сепсиса.
У всех больных появляются симптомы интоксикации. В типичных случаях появляются лихорадка, озноб, потливость, резкая слабость. Возникают симптомы сердечной недостаточности: одышка, боли в области сердца. Кожа больного желтовато-землистого цвета, у половины больных отмечаются проявления геморрагического синдрома: пятна Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве), петехии на слизистой оболочке щек, дистальных отделах конечностей, туловище, линейные геморрагии над ногтевыми пластинками. Реже на ладонях выявляются болезненные узелки Ослера, пятна Дженуэя – безболезненные красные высыпания.
Позднее появляются спленомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются поражения клапанного аппарата сердца, чаще – аортального. Поражение легких протекает по типу бронхопневмонии или инфаркт-пневмонии. Боль в животе может быть связана с инфарктами селезенки, печени, кишечника. Костно-суставной синдром проявляется полиартралгиями, иногда – реактивным артритом, может возникнуть токсическая энцефалопатия, когда появляются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, обмороки.
Клиника подострого затяжного септического миокардита аналогична таковой при остром инфекционном эндокардите. Клинически его характеризуют инфекционно-аллергическими реакциями, в частности распространенным васкулитом, поражением миокарда, костного мозга, а также почек.
Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, недомогание, повышенную температуру, ознобы. На фоне общих симптомов могут появиться приступы удушья, сердцебиения, неприятные ощущения и боли в области сердца. Позже на первый план выступают жалобы, связанные с тромбоэмболитическими осложнениями. В этих случаях появляются боли в области печени, селезенки, почек, расстройства зрения. В начальной стадии отмечается бледность, затем появляется субиктеричность, кожные покровы приобретают бледно-землистый цвет или цвет кофе с молоком.
При сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается цианоз губ, ушных раковин, носа, ногтей. Часто выявляются и геморрагические проявления в виде сыпей, носовых кровотечений.
При длительном течении затяжного эндокардита наступает истощение больных.
В одних случаях лихорадка носит субфебрильный, в других – фебрильный характер. Иногда отмечаются кратковременные подъемы температуры до 38–40 °C.
Может быть выражен суставной синдром.
Со стороны сердца характерны признаки приобретенного или врожденного порока, предшествовавшего эндокардиту, и новые поражения сердца, вызванные септическим процессом. Характер шумов зависит прежде всего от локализации поражения эндокарда. Чаще поражаются аортальные и митральные клапаны, но могут поражаться и другие изолированно или в сочетании с аортальным. В самом начале болезни выявляются изменения со стороны миокарда и сосудов сердца.
Может быть выражен суставной синдром.
Со стороны сердца характерны признаки приобретенного или врожденного порока, предшествовавшего эндокардиту, и новые поражения сердца, вызванные септическим процессом. Характер шумов зависит прежде всего от локализации поражения эндокарда. Чаще поражаются аортальные и митральные клапаны, но могут поражаться и другие изолированно или в сочетании с аортальным. В самом начале болезни выявляются изменения со стороны миокарда и сосудов сердца.
При присоединении застойных явлений появляется увеличение печени.
В последнее время при затяжном септическом эндокардите обнаруживается диффузный нефрит с быстро развивающейся почечной недостаточностью.
Постоянным признаком является прогрессирующая гипохромная анемия.
Ценным диагностическим критерием является диспротеинемия со значительным увеличением глобулиновых фракций.
В последнее время наблюдаются атипичные стертые формы болезни. При этом течение заболевания характеризуется длительным удовлетворительным состоянием больных, появлением неопределенных жалоб и кратковременным необъяснимым подъемом температуры. На первый план может выступать внесердечная патология (нефрит, геморрагические проявления и др.).
Диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на внезапном начале и особенностях температурной реакции, быстром присоединении довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, связанных с поражением клапанов, своеобразии внесердечных проявлений.
В общем анализе крови могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, анемия. Возрастает уровень С-реактивного белка, наблюдается диспротеинемия в виде гиперальфа– и γ-глобулинемии.
В анализе мочи выявляются умеренная протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.
Одним из важнейших методов диагностики является исследование гемокультуры. При иммунологическом исследовании отмечается повышение уровня IgM, G.
Вторым важным методом диагностики является ЭХО кардиография, при которой обнаруживаются вегетации на клапанном и пристеночном эндокарде.
Осложнения встречаются редко, наиболее тяжелыми являются эмболии фрагментами вегетаций селезенки, почек, легочной артерии, сосудов головного мозга, брыжейки и венечных артерий.
К другим осложнениям относятся гломерулонефрит, миокардит, неврит, параклапанные абсцессы.
Лечение. Лечение эндокардитов проводится только в стационаре. Постельный режим назначается до исчезновения недостаточности кровообращения. Дети до 1 года должны получать грудное молоко матери. Пища должна содержать витамины, микроэлементы, минеральные вещества. Основным в лечении инфекционного эндокардита является назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности микробов к антибиотикам и препаратам сочетанного действия.
При грибковом инфекционном эндокардите используют амфотерецин в сочетании с флуконазолом в возрастной дозе.
В случае недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда.
В случае миокардита, нефрита подключаются негормональные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена.
При стафилококковом эндокардите производят переливание противостафилококковой плазмы, введение стафилококкового иммуноглобулина, при хроническом течении вводят стафилококковый анатоксин. В случае тяжелого течения показан плазмоферез, а также назначается глюкокортикоидная терапия.
Назначение хирургического лечения проводится при застойной сердечной недостаточности, не поддающейся лечению, рецидивах инфекционного эндокардита с разрушением клапана, в случае проведения клапанного протезирования, при инфицировании клапанного протеза.
Первичная профилактика нацелена на мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности детей; лечение ревматизма и других инфекционных заболеваний, устранение очагов инфекции.
Проведение антибиотикотерапии при инкуррентных заболеваниях рекомендуется после выписки из стационара 1 раз в 2 месяца в течение первого года жизни. Рекомендуется посев крови на раннее выявление возбудителя эндокардита.
Из физических методов реабилитации назначается лечебная физкультура в виде утренней гимнастики, дозированной ходьбы, упражнений с нагрузкой малой и средней интенсивности с целью повышения выносливости.
Санаторное лечение проводится после выписки из стационара в специализированном местном санатории в качестве постстационарного этапа реабилитации.
Курортное лечение не показано.
Прогноз. Наиболее тяжелое течение наблюдается при грибковом и стафилококковом эндокардите. Выздоровление при подостром течении не превышает 80 %, при остром – 40 %. Рецидивы наблюдаются у 5-10 % больных.
ВОСПАЛЕНИЕ ОКОЛОСЕРДЕЧНОЙ СУМКИ (ПЕРИКАРДИТ)
Перикардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной сумки.
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Перикардиты, возникающие первично, встречаются редко, чаще перикардиты сопровождают иные болезни сердца.
Различают перикардиты:
1) инфекционные (вирусные, грибковые);
2) аллергические при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме);
3) дисметаболические при уремии;
4) травматические;
5) радиационные;
6) при онкологических заболеваниях.
Острые гнойные перикардиты наиболее часто встречаются в раннем возрасте при генерализованной стафилококковой инфекции: сепсисе, деструкции легких, гематогенном остеомиелите. У более старших детей перикардит может возникнуть при ревматизме, ревматоидном артрите, болезнях соединительной ткани.
Перикардит может сопровождать неревматические кардиты, паразитарные, острые инфекционные заболевания.
В результате воспаления в полости перикарда появляется экссудат. При накоплении жидкости в перикарде возникает экссудативный перикардит. Одновременно развивается грануляционная ткань, а выпавший фибрин или рассасывается, или приводит к полной облитерации полости перикарда.
Острые гнойные перикардиты могут возникать в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда.
Растяжение перикарда экссудатом раздражает окончания чувствительных нервов, что приводит к нарушению гемодинамики. При медленном накоплении жидкости нарушения гемодинамики развиваются постепенно. Если экссудат рассасывается не полностью, могут возникнуть спайки или сращения листков перикарда или полость перикарда облитерируется. Спайки и сращения нередко становятся причиной изменения сердечного ритма, защемления сосудов и могут способствовать возникновению хронических нарушений гемодинамики.
Клиника. Различают сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты. По течению различают острый, подострый и хронический перикардиты.
Острый сухой фибринозный перикардит
Самыми частыми клиническими симптомами острого сухого перикардита являются боль в области сердца, усиливающаяся при глубоком вдохе, тошнота, кашель при перемене положения тела. Одновременно с этим появляются тахикардия, изнуряющий кашель, может повышаться температура. Самым характерным симптомом является шум трения плевры. Интенсивность и распространенность его могут быть различными. Место наилучшего выслушивания шума – основание сердца и левый край грудины на уровне IV–V межреберья. Шум трения усиливается при надавливании стетоскопом в положении сидя, а также при глубоком вдохе. Он может быть нестойким.
На эхокардиограмме: отечность, уплотнение листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.
Экссудативный перикардит
Клиническая картина его может быть разнообразной и зависит от быстроты накопления жидкости в околосердечной сумке и ее количества. Под ее влиянием увеличивается давление в перикарде и затрудняются наполнение и опорожнение сердца. Появляются жалобы на острые и тупые боли в области сердца, возникают одышка, кашель, тахикардия, осиплость голоса, могут появиться икота и рвота из-за сдавления возвратного и диафрагмального нерва.
Больные принимают сидячее положение с наклоном туловища вперед или коленно-локтевое положение. Появляются бледность, цианоз кистей и стоп, набухание шейных вен, отек нижних конечностей, увеличение печени, иногда асцит.
В области сердца обнаруживается выпячивание, верхушечный толчок не определяется. Границы сердца расширяются. Тоны сердца приглушены, ослабевает их звучность. Прослушивается нестойкий шум перикарда. Определяется снижение артериального давления, повышение венозного давления. На вдохе отмечается выпадение пульса. Может наступить тампонада сердца при скоплении большого количества жидкости.