9) уменьшение размеров печени.
Лабораторные критерии: индикаторы гепатопривного синдрома; значительные снижения содержания альбуминов, холестерина, факторов свертывания крови, падение в динамике трансминаз (после значительного повышения), нарастание содержания фенола, аммиака, билирубина (связанного и несвязанного, витамина В12, железа).
Портально-печеночная (шунтовая) кома
Клинические критерии: развивается постепенно, медленно:
1) печень увеличена, плотная, длительно не тускнеют звездочки, сохраняются печеночные ладони;
2) желтуха не выражена;
3) геморрагический синдром возникает рано;
4) стойкий запах серы.
Лабораторные критерии: высокая активность трансминаз (АСТ, АЛТ), резко увеличено содержание аммиака. План обследования.
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимическое исследование крови (аммиак, триптофак; метонин, тирозин, фенол, фенилаланин, протеинограмма, холестерин, билирубин, щелочная фосфотаза, активность трансминаз (АЛТ, АСТ) фибриноген, протромбин).
3. УЗИ печени.
4. Радионуклидные исследования.
5. Определение печеночного клиренса, массы функционирующей паренхимы печени (бромсульфаленновая проба, компьютерная гаммаграфия).
6. Гистологическое исследование биоптата печени.
Дифференциальный диагноз
Проводят с коматозными состояниями другого генеза: при сахарном диабете (гиперглиническая и гиноглиническая комы), уремии, тяжелом поражении сердца и мозга.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Резкое ограничение белка, исключение его из рациона.
2. Регулярное промывание кишечника (раствор для кишечного диализа, марганца, 2 %-ной соды).
3. Антибиотики (канамицин, биомизин) внутрь (в клизмах, через зонд) для подавления кишечной микрофлоры.
4. Гамма-аминокапроновая кислота, витамины К, С, генопапит кальция – при геморрагическом синдроме.
5. 5 – 10 %-ный раствор глюкозы (внутривенно, энтерально), 0,1–0,3 %-ный раствор хлорида калия в сочетании с введением низкомолекулярных кровезаменителей (гемодез, неокомпенсан). Общий объем жидкости – не более 2-х л.
6. Контроль диуреза, при задержке жидкости – спиронолак-тон.
7. Коррекция ацидоза (каждые 2 ч в/в 4 %-ный раствор бикарбоната натрия в сочетании с в/м и в/в введением кокарбоксилазы).
8. Витаминотерапия.
9. Кислород через маску или носовой зонд.
10. Кардиотоники.
11. Седативные средства, выводящиеся почками (галоперидол, бутирофенн, дроперидол, натрий оксибутират).
12. L-глутамин для обезвреживания аммиака.
13. Коферменты – коэнзим А.
14. Антипротезные препараты (трасимон, контрипал, гордокс).
15. Предшественники катехоламинов – L – ДОФА.
16. Глюкокортикоиды.
17. Внутрипортальная инфузия лекарственных веществ.
18. Плазмоферез, перитониальный диализ, экстракорпорально подключения гомо– и гетеропечени, гемосорбулия.
19. Колэктомия (выключение толстой кишки).
20. Дренирование грудного лимфатического протока.
21. Трансплантация печени.
2. Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – состояние, которое характеризуется повышением давления в системе воротной вены. Существует 3 вида портальной гипертензии:
1) надпочечная форма – развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен, что приводит к развитию синдрома или болезни Бадда – Киари: чаще формируется у женщин в результате длительного применения оральных контрацептивов, после септических абортов, у мужчин которые страдают эритремией;
2) внутрипеченочная форма развивается в результате сужения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов; так, для наиболее частой причины этой формы гипертензии – цирроза печени – характерна постсинусоидальная блокада;
3) подпеченочная форма возникает вследствие полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.), более частая причина развития этой формы синусовой блокады – тяжелое поражение поджелудочной железы (возможно, при кардиоците или формировании кисты). Надпочечная форма портальной гипертензии встречается в 2–5 % случаев, внутрипеченочная – в 80–85 %, подпеченочная в 10 %. Часто встречаются смешанные формы портальной гипертензии. Клиническая картина: наиболее часто при портальной гипертензии появляется варикозное расширение вен пищевода и желудка (диагностируется эндоскопическим или рентгенологическим способом), спленомегалия (диагностируется при пальпации, перкуссии, УЗИ, сцинтиграфии). Возможно развитие асцита. Диагностируется при помощи УЗИ и компьютерной томографии. Из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка возможно пищеводно-желудочное кровотечение. В этих случаях необходимо ангиографическое исследование, венокаваграфия.
Основные гепатологические синдромы: при обследовании больного, имеющего заболевание печени, вместе с нозологическим и этнологическим диагнозом нужно установить:
1) активность патологического процесса в печени;
2) степень и характер печеночной недостаточности;
3) выраженность и характер портальной гипертензии.
Эти показатели имеют решающее влияние на прогноз и характер лечения.
Лекция № 8 Хронические расстройства питания. Витаминная недостаточность
1. Хроничские расстройства питания
Хронические расстройства питания (дистрофии) развиваются у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при нарушении всасывания питательных веществ, после тяжелых и продолжительных инфекционных заболеваний, при эндокринной патологии. Характеризуются нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают дистрофии: с дефицитом массы тела – гипотрофию; с массой тела, соответствующей росту – паратрофию; с избыточной массой тела – ожирение.
Классификация следующая.
1. Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела): гипотрофия (отставание массы тела от роста); гипостатура (отставание в массе и в росте); паратрофия:
1) с преобладанием массы тела над ростом;
2) с равномерно избыточной массой и ростом;
3) с нормальными массой тела и ростом.
2. Степень тяжести – I, II, III.
3. Период: начальный, прогрессирование, стабилизация, реконвалесценция.
4. Происхождение: пренатальное, постнатальное, пренатально-постнатальное.
5. Этиология:
1) экзогенная:
а) алиментарная: несбалансированное питание;
б) инфекционная;
в) токсическая;
г) нарушение режима и другие неблагоприятные факторы;
д) смешанная;
2) эндогенная:
а) пороки развития;
б) эндокринные и неэндокринные расстройства;
в) первичные (наследственные или врожденные) энзимо-патии.
Гипотрофия
Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела, развивающееся под влиянием разнообразных факторов.
Критерии диагностики.
Клинические:
1) толщина подкожно-жирового слоя при гипотрофии I степени – истощение на всех участках тела, кроме лица; при II степени – исчезновение на животе, иногда на груди, но сохранение истонченного слоя на конечностях; при III степени – отсутствие всюду;
2) оценка изменения массы тела и роста – массо-ростовой коэффициент;
3) изменение массы тела: при гипотрофии I степени – ниже нормы на 10–20 %, при II степени – на 20–30 % ниже средних значений у людей такого же роста, при III степени – снижение на 30 % и более (по отношению к росту);
4) проявление гиповитаминозов С, А, группы В на коже и слизистых оболочках;
5) развитие очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, отит и др.) с малосимптомным течением;
6) снижение аппетита и толерантности к пище, расстройства деятельности кишечника: мучнистый стул (при избыточном употреблении в пищу углеводов) – жидкий, желто-зеленого цвета со слизью; белковый стул (при избытке в рационе белковых продуктов) – необильный, плотный, серо-гнилостного цвета, с гнилостным запахом, при учащении зеленого цвета и с примесью слизи; голодный стул – скудный, сухой, обесцвеченный, с гнилостным запахом, быстро переходящий в диспептический.
Лабораторные показатели:
1) гипопротеинемия (в связи с недостаточным поступлением белков с пищей, гипохолестеринемия, дисглобулинемия (повышение α1-глобулинов), снижение альбуминно-глобулинового коэффициента;
2) дисбиоз кишечника (протей и ассоциации различных микроорганизмов);
3) нарушение мембранного пищеварения (замедление гидролиза и всасывание крахмала, мальтозы);
4) развитие метаболического ацидоза (повышение содержания молочной кислоты и пирувата сыворотки крови);
5) снижение иммунологической активности организма (иммуноглобулинов А, М, титра антител, фагоцитоза, лизоцима).
Дифференциальный диагноз
Гипотрофии дифференцируют от всех заболеваний, которые могут осложняться хроническими расстройствами питания. Гипостатуру дифференцируют от нанизма и конституциональной гипосомии. Основным критерием диагностики гипотрофии и степени является толщина подкожно-жирового слоя.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Обеспечение правильного режима питания.
2. Диетолечение под контролем кривой массы тела, количества выпитой жидкости и пищи за сутки, частоты стула, характера стула и наличия патологических примесей.
3. Ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).
4. Витаминотерапия (группа В, С, РР, А, Е).
5. Анаболические гормоны (нерабол, систандростендион).
6. Биопрепараты (лактобактерин, бифидумбактерин, бакти-субтил).
7. Адаптогены (жень-шень, пантокрин, сапаран, апилак).
8. При выраженных метаболических нарушениях, резком снижении толерантности к пище используется парентеральное питание (полиамин, альвуем, фриамин, мепофундин, интралипид, липозан, глюкоза).
У больных гипотрофией лечение должно быть комплексным и включать:
1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения; диетотерапию;
2) организацию рационального режима, ухода, массаж, гимнастику;
3) выявление и лечение очагов хронической инфекции, других осложнений и сопутствующих заболеваний;
4) ферменто-витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.
Диетотерапия – это основа правильного питания больных гипотрофией. Степень уменьшения веса и аппетита могут не соответствовать тяжести гипотрофии в результате поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Основным принципом диетотерапии при гипотрофии является двухфазное питание:
1) период выяснения толерантности к пище;
2) период усиленного питания.
Большая пищевая нагрузка, которая вводится резко и несвоевременно, может вызвать срыв и диспепсию. Возможно, когда у больного гипотрофией даже при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калорийности пищи приводит к повышению массы тела. Увеличенная пищевая нагрузка должна вводиться постепенно, с контролем копрограммы.
Наиболее важными принципами диетотерапии у больных гипотрофией являются:
1) применение на ранних этапах лечения только легкоусвояемой пищи (кисломолочные продукты, овощные блюда, приготовленные на пару, мясное суфле, рыба паровая или отварная), так как у больных гипотрофией часто выявляется дисбактериоз кишечника, недостаточность кишечной лактозы;
2) частые приемы пищи малыми порциями (семь при гипотрофии I степени, восемь – гипотрофии II степени, десять приемов пищи – при гипотрофии III степени);
3) адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и даваемой парентерально жидкости, приема солей и др.; регулярный, раз в 5–7 дней, расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам и углеводам; дважды в неделю следует проводить копрограмму).
Суточный объем пищи при гипотрофии I степени обычно должен соответствовать росту и возрасту, калорийность – 120 ккал/кг/сутки. При гипотрофии II и III степени начальный суточный объем пищи не должен превышать 2/3 – 1/2 от долженствующего, а калорийность пищи 100/95 ккал на кг/сутки. При очень тяжелой гипотрофии начинают с суточного количества пищи не более 60 мг/кг. Затем прибавляют по 20 мг/кг/сутки. Количество белка 0,6 г/кг. Недостающее количество жидкости в тяжелых случаях вводят парентерально в виде 5 %-ного раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов. При упорной рвоте, диарее, непроходимости желудочно-кишечного тракта необходимо применять парентеральный метод введения. Необходимо учитывать, что суточное количество калия не должно превышать в 1,5 раза норму, натрия – не более 2,5 ммоль/л. Восстановление нормального объема циркулирующей крови и поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка – основные задачи первых дней терапии при тяжелых гипотрофиях. При парентеральном питании добавляют растворы аминокислот или альбумины.
В период усиленного питания при гипотрофии I степени калорийность пищи должна составлять 200 ккал/кг в сутки. Количество белка должно составлять 10–15 % от общей калорийности. Увеличение белка проводят за счет увеличения количества творога, мяса. Увеличение жиров – введением сливок, увеличением количества масла. Увеличение углеводов – введением сахарного сиропа, компота, каш.
Качественными признаками эффективности лечения является повышение эмоционального состояния, нормализация аппетита, улучшение состояния кожи и мышечного тонуса, ежедневное увеличение массы тела на 25–30 г, улучшение пищеварения по данным копрограммы.
Уход за больными заключается в следующем. Больные гипотрофией должны находиться в просторном, регулярно проветриваемом помещении, избегать перегрева и переохлаждения. Обязательны теплые ванны (38 °C), массаж и гимнастика. Необходимо проводить профилактику и санацию хронических очагов инфекции.
Заместительная ферментотерапия (мезим-форте, абомин, желудочный сок).
Витаминотерапия, особенно витаминов группы В, чередуя курсы витаминов А, РР, В15, В5, Е, В12. Назначение адаптогенов (апилак, дибазол, пентонам, шиповник, женьшень, анаболические стероиды – нерабол, ретаболин).
Симптоматическая терапия заключается в назначении препаратов железа (при анемии) и фолиевой кислоты.
Прогноз при алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях благоприятный.
Ожирение
Ожирение – это заболевание, которое проявляется избыточным содержанием жировой ткани в организме (более 20 % у мужчин и 25 % – у женщин), а также повышение массы тела более чем на 25–30 кг/м2.
Патогенез. Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между калорийностью пищи и энергетическими затратами организма.
Это состояние развивается в результате погрешностей в питании: избыточное поступление калорий с пищей и снижение энергозатрат, нерациональное питание (избыточное количество углеводов или жиров), нарушение режима питания – основной прием пищи происходит в вечерние часы. Избыток энергии, которая поступает с пищей, откладывается в жировых клетках, вследствие чего происходит увеличение размеров адипоцитов и повышение массы тела.
Избыточная масса тела может являться результатом нарушения расхода энергии в организме вследствие метаболических, ферментных нарушений. У здоровых людей при увеличении калорийности пищи повышается скорость обменных процессов, что способствует поддержанию постоянной массы тела. У больных ожирением адаптации основного обмена к изменению каллорийности пищи не происходит.
Ожирение – это генетически детерминированное заболевание. У лиц, в семье которых есть родственники с избыточной массой тела, происходит нарастание массы тела даже при рациональном питании.
Различают бурую и белую жировую ткань. Белая жировая ткань содержит цитохром. При избыточном питании бурая жировая ткань превращает избыток энергии в тепло и препятствует отложению ее в жировых депо. Недостаточная физическая нагрузка создает в организме избыток энергии, что способствует увеличению массы тела. Вероятность развития ожирения сохраняется в течение всей жизни. Существует несколько факторов, которые обусловливают ожирение (возрастные, половые, профессиональные, физиологические состояния – беременность, лактация, климакс).
При всех формах ожирения нарушаются центральные механизмы регуляции. Нарушение в одном из звеньев регуляции приводит к изменениям питания, отложению и расщеплению жира и в дальнейшем к развитию ожирения.
Патогенез ожирения зависит от его причины. При экзогенно-конституциональном ожирении избыточное поступление углеводов с пищей приводит к гиперинсулинизму. Инсулин обусловливает синтез триглицеридов в жировой ткани и вызывает нарушение функции гипоталамуса, развитию вторичного диэнцефального синдрома, что способствует прогрессированию ожирения.
Диэнцефальное (гипоталамическое ожирение развивается в результате первичного, органического поражения ядер гипоталамуса в результате травмы, опухоли, менингита, энцефалита, наркоза, гипоксии). Вторичное ожирение при эндокринной патологии является следствием гиперинсулинемии, передозировки инсулина при сахарном диабете, недостатке гормонов с липолитическим действием (гипотиреоз, гипогонадизм).
Классификация.
1. Алиментарно-конституциональное ожирение.
2. Гипоталамическое ожирение.
3. Эндокринное ожирение.
Клиника. Больные ожирением предъявляют разнообразные жалобы: чем больше выражена степень ожирения, тем больше больные предъявляют жалоб.
При I степени ожирения жалоб может и не быть. При II степени – появляется слабость, сниженная работоспособность, утомляемость, периодически беспокоят головные боли, лабильность нервной системы, раздражительность, апатия, бессонница. При физической нагрузке появляется одышка, учащенное сердцебиение, ноющие боли в области сердца, отеки стоп и голеней, боли в позвоночнике, суставах, вызванные нарушением метаболизма и повышенной нагрузкой из-за высокой массы тела. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, тяжесть в эпигастрии, запоры, боли в правом подреберье, отрыжку, горечь во рту.