Инфаркт в этой области характеризуется контрала-теральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно понижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне.
Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапа-резу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам.
Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга.
Клинически наиболее постоянно наблюдаются гомола-теральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться синдром Горнера. При очагах в средней и нижней трети боковой части моста возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия.
Инфаркт оральных отделов покрышки моста мозга в зоне кровоснабжения верхней артерии мозжечка охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спиноталами-ческий пучок, центральный путь покрышки, отчасти – задний продольный пучок. Клинически наблюдаются расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется переднени-жней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральны-ми мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.
При двусторонних инфарктах в области моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром.
Тотальное поражение моста иногда сопровождается так называемым синдромом человека, запертого на замок, – синдромом деафферентации, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание, движения глаз и произвольное мигание, что, несомненно, облегчает контакт больного с окружающими.
19. Поражение артерии продолговатого мозга и нижней задней артерии мозжечка
Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии. Они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой области возникает так называемый медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага
Самая крупная ветвь позвоночной артерии – длинная огибающая артерия для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней артерий мозжечка, клинически он проявляется синдромом Валленберга-Захарченко, являющимся латеральным синдромом продолговатого мозга.
При поражении нижних отделов мозгового ствола и верхних сегментов спинного мозга, в боковых столбах которого проходит ретикулоспинальный путь, иногда возникает синдром Ундины (название взято из немецкой мифологии) – потеря возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга со спиналь-ными мотонейронами дыхательной мускулатуры, тогда как связи последних с мозговой корой остаются сохранными. При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания вплоть до его остановки со смертельным исходом.
Спинной мозг кровоснабжается за счет передней и двух задних спинномозговых артерий.
Спинномозговые артерии получают кровь от корешковых артерий. Верхняя система корешковых артерий отдает ветви к шейным и трем верхним грудным сегментам спинного мозга. Средняя система корешковых артерий кровоснабжает грудные сегменты с IV по VIII. Нижняя система – артерия Адамкевича – кровоснаб-жает нижние грудные, а также все поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга.
Отток крови от спинного мозга осуществляется через корешковые вены. По ним кровь оттекает в передние и задние позвоночные сплетения. Они находятся между листками твердой мозговой оболочки. От венозных сплетений кровь поступает в шейные, позвоночные, межреберные и поясничные вены. Если венозные сплетения варикозно расширяются, то происходит сдавление спинного мозга в позвоночном канале.
Неврологическая симптоматика при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии зависит от уровня поражения. Если патология выше шейного утолщения, то развивается спастическая тетраплегия, нарушается поверхностная чувствительность, наблюдаются центральные расстройства тазовых функций. Если очаг расположен в грудном отделе, то отмечается спастическая параплегия ног. Если нарушается кровообращение в бассейне задней спинномозговой артерии, то отмечаются спастические параличи, расстройства тазовых функций и нарушение глубокой чувствительности.
20. Менингит
Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и прото-зойный менингит.
Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневраль-ное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.
Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.
Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.
Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.
Менингит характеризуется повышением ликворно-го давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов.
Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочеч-никовая недостаточность.
Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лим-фогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно.
Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.
21. Энцефалит
Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.
I. Первичный энцефалит. Вирусные:
1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);
2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные Коксаки и ЕСНО; герпетический; гриппозный; при бешенстве);
3) вызванный неизвестным вирусом (эпидемический (Экономо)).
Микробные и риккетсиозные (при нейросифилисе, при сыпном тифе).
II. Энцефалиты вторичные. Вирусные:
1) при кори;
2) при ветряной оспе;
3) при краснухе.
Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, анти-рабическая).
Микробные и риккетсиозные (стафилококковые; стрептококковый; малярийный; токсоплазмный).
III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирую-щие панэнцефалиты.
По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный. По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный. Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга. Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.
Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней. Заболевание начинается остро: температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, ломящие боли в пояснице и мышцах. Могут отмечаться диспепсические расстройства, гиперемия кожи. Интервал между первым и вторым подъемом температуры составляет 2–5 дней. Отмечаются психические расстройства. Клещевой энцефалит делится на клинические формы: полиомиелитическую, менингиальную, энцефалитическую, стертую и полирадикулоневрити-ческую.
Вакцинальный энцефалит развивается в результате аллергической реакции мозга на введение вакцины. Симптомы появляются через 1–2 недели. Характеризуется острым началом, температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, нарушения сознания. Характерно появление центральных параличей. В ликворе повышено количество белка и сахара, лимфоцитарный цитоз.
Коревой энцефалит развивается через 3–5 дней после появления сыпи, характеризуется острым началом. Температура может не повышаться, нарушается сознание, могут появляться судороги. Характерны ме-нингиальные симптомы. Энцефалит при ветряной оспе развивается спустя неделю после появления сыпи. Повышается температура тела, нарушается сознание, появляются судороги и менингиальные симптомы.
22. Нейросифилис
Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиаль-ных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0,5–1,5 г/л, лимфо-цитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.
Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов. Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. Вликворе увеличено количество белка до 0,5–1 г/л, моноцитоз (20–70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.
Спинная сухотка развивается чаще всего через 16–25 лет после заражения. Данная патология возникает приблизительно у 2 % больных и чаще поражает мужчин. Симптоматика данной формы сифилиса определяется преимущественным поражением задних столбов и задних корешков спинного мозга. В области задних столбов отмечаются явления атрофии, и эти зоны выглядят как уплощенные и запавшие. Наряду с задними столбами страдают также нервные волокна задних рогов, соединяющие последние с передними рогами спинного мозга (эффект—коллатерали). Дегенеративным явлениям в большинстве случаев сопутствуют воспалительные процессы, главным образом мягкой мозговой оболочки дорсальной поверхности спинного мозга.
При сухотке поражаются многочисленные нервные структуры, но наиболее часто и глубоко дегенеративным процессам подвержена система чувствительного периферического нейрона, связанная с клетками межпозвоночных узлов и их отростками, а также клетками ядер чувствительных черепно-мозговых нервов и их отростками. Ранним признаком является неравномерность сухожильных рефлексов нижних конечностей, которые вначале снижаются, а затем исчезают (вначале коленные, затем ахилловы) при сохранении кожных рефлексов.
Расстройства тазовых органов – очень частые явления при сухотке. Раньше всего страдает функция мочевого пузыря в виде легкой задержки мочи при мочеиспускании, в редких случаях наступает полная задержка мочи. Довольно часто может развиваться слабость сфинктера мочевого пузыря.
Ранними, частыми и характерными являются зрачковые нарушения. Они выражаются в виде миоза, ани-зокории, изменения формы зрачков, отсутствии их реакции на свет при сохранении аккомодации. Может быть первичная атрофия зрительного нерва, в связи с этим возможно возникновение слепоты. Из-за поражения слухового нерва отмечается снижение слуха на одно или оба уха. В спинной сухотке часто присоединяются явления прогрессивного паралича: резкое ослабление памяти, стойкая бессонница, слабоумие, маниакальное состояние. Встречаются периферические и центральные параличи конечностей, но они не относятся к частым проявлениям.
Основным методом лечения больных всеми формами сифилиса является специфическая противосифи-литическая терапия, включающая применение пенициллина, йода, висмута.
23. Рассеяныный склероз
Демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется многоочаговым поражением нервной системы и волнообразным течением. Имеет инфекционную этиологию. Характеризуется длительным инкубационным периодом.
Патогенез заключается в том, что инфекционный агент проникает в центральную нервную систему, нарушает синтез нуклеиновых кислот, разрушает миелин. В результате вырабатываются антитела против основного белка миелина, поддерживающие демиелинизацию. Также отмечаются воспалительные и пролиферативные процессы в мезенхимальной ткани. Все это приводит к образованию бляшек рассеянного склероза. Нарушается гормональная функция коры надпочечников, развивается стойкий иммунодефицит. Начало заболевания медленное, малосимптомное. Первыми симптомами служат признаки поражения зрительного нерва. Они заключаются в снижении остроты зрения, четкости, появлении скотом. Могут появляться мозжечковые нарушения, нарушения чувствительности в конечностях. Могут снижаться или исчезать брюшные рефлексы.
Клинические формы рассеянного склероза: церебральная, цереброспинальная, спинальная, мозжечковая, оптическая, стволовая. Цереброспинальная форма встречается наиболее часто. Характеризуется многоочаговостью, появляются мозжечковые симптомы, симптомы поражения пирамидных образований, зрительной, глазодвигательной и других систем.
При спинальной форме появляются симптомы поражения спинного мозга. Мозжечковая форма характеризуется атаксией, дисметрией, нарушениями почерка, нистагмом и скандированной речью. Оптическая форма характеризуется снижением остроты зрения. При обследовании выявляются скотомы, диск зрительного нерва бледный, поля зрения сужены. Стволовая форма характеризуется быстрым прогрессирова-нием.
В крови лейко-, лимфо-, нейтропения, агрегация тромбоцитов повышена, количество фибриногена увеличено. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15–20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, M, A Дополнительными методами исследования являются компьютерная и магниторезонансная томография.