В крови лейко-, лимфо-, нейтропения, агрегация тромбоцитов повышена, количество фибриногена увеличено. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15–20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, M, A Дополнительными методами исследования являются компьютерная и магниторезонансная томография.
Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризуется поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон.
Отмечаются симптомы поражения как центрального, так и периферического двигательных мотонейронов. Начало заболевания характеризуется атрофией ди-стальных мышц рук, фибриллярными ифасцикулярны-ми подергиваниями. Поражение обычно симметричное. Поражаются обычно боковые канатики спинного мозга, что проявляется патологическими рефлексами, расширением рефлексогенных зон, сухожильных и пе-риостальных рефлексов.
Мышечный тонус может быть повышенным или пониженным, что зависит от вида пареза. Прогрессиро-вание заболевания приводит к парезу ног. Характерным является поражение ядер IX–XII пар черепных нервов, что проявляется нарушением глотания, артикуляции и фонации. Нарушается функция языка. Глоточный рефлекс отсутствует, движения головы ограничены.
24. Клиническая картина неврологии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания.
Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.
Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.
Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.
Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межпристу-пный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.
Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.
При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день.
Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.
Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.
Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннерви-рующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.
25. Симптоматика одонтогенной невралгии тройничного нерва, дентальной плексалгии и постгерпетической невралгии
Имеет место при различных патологических процессах зубов и челюстей, а также при неправильных методах их лечения. Кроме этого, этиологическими факторами служат разнообразные заболевания пародонта (гингивит), остеомиелит верхней и нижней челюстей, наличие остатков костных отломков удаленного зуба в лунке, пульпит, периодонтит и т. д. Возможно сочетание каких-либо факторов друг с другом. Одонтогенная невралгия обычно поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, что объясняет появление болей в участках иннервации этих ветвей тройничного нерва.
Клиника характеризуется длительным течением, яркой выраженностью симптомов, как болевых, так и вегетативных. При лечени используют ненаркотические анальгетики. В остром периоде используются УВЧ-терапия, УФО, ультразвук, диадинамические токи, модулированные синусоидальные токи, умеренное тепло на болезненные зоны. В период ремиссии показан электрофорез с новокаином или хлоридом кальция на зоны болезненности. Для ликвидации очага воспаления используется фонофорез с гидрокортизоном и противоинфекционные препараты.
Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.
Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты.
Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.
Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.
Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов. В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.
Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипесте-зия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.
При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д.
26. Неврит лицевого нерва
Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.
Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.
Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддвер-но-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.
Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, ги-перакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксероф-тальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие ги-перакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.
Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюкокортикоидов, например преднизолон.
Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка.
27. Радикулит
Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга.
В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз.
Клиника. Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков. Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и перио-стальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию. Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.
Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.
При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингора-дикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.
Боль при радикулопатии носит название корешковой. Усиление корешковой боли может вызываться кашлем, чиханьем, поднятием тяжестей, натуживанием во время акта дефекации, а также поворотом туловища и наклонами. Во время совершения данных действий происходит усиление внутрикорешковой гипертензии, чем и объясняется усиление болевых ощущений. Основой для усиления боли являются микроциркуляторные расстройства, а также отек корешков и их влагалищ. Болевые симптомы и болевые точки выявляются при искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии.
Наиболее часто встречающимся симптомом по-яснично-крестцового радикулита является появление болей в поясничной области, а также нижней конечности. Так как седалищный и бедренный нервы образованы волокнами корешков поясничного и крестцового отделов спинного мозга, то боль может локализоваться по ходу этих нервов. Обычно боль в нижней конечности локализуется на задней поверхности бедра, в подколенной ямке, стопе, пальцах, т. е. соответствует ходу седалищного нерва.
28. Невралгия наружного нерва бедра
При невралгии наружного кожного нерва бедра боли локализуются на его наружной поверхности. Неврит бедренного нерва характеризуется симптомами натяжения Вассермана и Мацкевича. Необходимо проведение дифференциального диагноза с артрозо-артритом тазобедренного сустава.
Отличительной особенностью данного заболевания является возникающая при ротации и отведении бедра боль, локализующаяся в области тазобедренного сустава.
Дополнительным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование тазобедренного сустава, показывающее наличие патологических изменений в вертлужной впадине и головке бедренной кости.
Характерными отличительными особенностями коксита являются болезненность при отведении и разгибании бедра, ограничение подвижности в тазобедренном суставе, изменения при рентгенологическом обследовании.
Лечение. Во время обострения заболевания показан покой, а также необходимые болеутоляющие средства. Больному назначается постельный режим до прекращения острых болей. При этом больной должен располагаться на непрогибающейся постели. Возможно использование местного тепла в виде грелки, что оказывает положительное терапевтическое действие.
Возможно использование местных процедур, таких как банки, горчичники, растирание.
Хорошим эффектом обладают мази с входящим их состав змеиным или пчелиным ядом. Производят втирание данных мазей в места локализации болей. Используется витаминотерапия В1 и В12. В период обострения заболевания применяют физиотерапевтическое лечение: УФ-облучение и диадинамиче-ские токи на поясничную область, ягодицу, ядро, голень. Для купирования болевого синдрома используют гидрокортизоновые блокады, которые могут быть вну-трикожными, подкожными, корешковыми, мышечными и эпидуральными.
При внутрикожной новокаиновой блокаде производится введение в поясничную область параверте-брально 0,25—0,5 %-ного новокаина до образования лимонной корочки.
По окончании острого периода используют тракцион-ную терапию, т. е. лечение вытяжением, при помощи собственной массы тела больного либо при помощи дополнительных устройств. Помимо вышеперечисленных методов, используются лечебная физкультура, разнообразные ванны, грязелечения и т. д. В случае затяжных болевых синдромов прибегают к использованию седативных препаратов и антидепрессантов.
В случае стойкого, не проходящего после вышеперечисленных мер болевого синдрома, выраженных двигательных расстройств возможно использование хирургических видов лечения. Выпадение межпозвоночного диска, приводящее к сдавлению корешково-спинальной артерии, тазовым нарушениям, параличам и парезам, является показанием к срочному хирургическому вмешательству.
29. Шейная радикулопатия и грудная радикулопатия
В клинической картине преобладает болевой синдром по типу прострела. Провоцирующим фактором возникновения болевого синдрома является физическая нагрузка или неловкое движение. В данном случае боль возникает внезапно, при этом голова устанавливается в вынужденное положение. Обычно боль иррадиирует в предплечье и надлопаточную область. Характерно появление парестезии в различных областях верхней конечности. Наиболее часто парестезии локализуются в пальцах. Кашель, чиханье, резкие движения головой, нагрузка шейного отдела позвоночника, отведение или подъем пораженной руки вызывают усиление болевого синдрома.
При объективном обследовании в областях, получающих иннервацию от волокон пораженного корешка, определяется гипестезия, либо анестезия (в более редких случаях). Возможно развитие гипотонии мускулатуры пораженной верхней конечности. Наиболее часто в шейном отделе позвоночника поражаются корешки OVI—OVII.