Фтизиатрия - Илья Гельберг 10 стр.

Туберкулема – это клиническая форма туберкулеза, при которой в легких имеется округлое образование. Она представляет собой продуктивный очаг с казеозным некрозом, более 1 см в диаметре, отграниченный от окружающей легочной ткани соединительнотканной капсулой. Из общего числа больных туберкулезом органов дыхания пациенты с туберкулемами составляют 5–8%. Туберкулема относится, в основном, к вторичному туберкулезу, хотя изредка встречается у детей и подростков. Туберкулемы могут возникать из круглых инфильтратов, реже – других форм инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается, а уча-сток (участки) казеозных масс отграничиваются соединительно-тканной капсулой. Туберкулема может возникнуть из крупных сливающихся очагов с казеозом при очаговом туберкулезе, когда они отграничиваются общей соединительнотканной капсулой. Такие туберкулемы часто имеют неправильную форму. Они могут также представлять собой заполненные казеозными массами каверны при закрытии бронха, дренирующего эту каверну.

При выраженной местной сенсибилизации последовательно происходит процесс воспалительной реакции вокруг очага с некротизацией и отграничением соединительной тканью, неоднократно повторяющийся. Такая туберкулема называется слоистой (чередование участков казеоза с капсулой) в отличие от гомогенной. При этом участок казеоза может выявляться в виде одного фокуса – солитарная туберкулема, или нескольких фокусов (очагов) с общей капсулой – конгломератная туберкулема (рис. 33, 34 на форзаце).

Характерно обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, где расположена туберкулема, за счет их запустевания. Вследствие этого химиопрепараты, по-видимому, плохо проникают в туберкулему, тем более что внутри нее кровеносные сосуды также отсутствуют. По классификации, предло-женной М. М. Авербахом, выделяют несколько вариантов туберкулем: инфильтративно-пневмонического типа, казеома (термин предложен J1.K. Богушем) и заполненная, или блокированная каверна.

При образовании туберкулемы резистентность организма снижается постепенно, в меньшей степени, чем при некоторых других формах туберкулеза, что позволяет развиваться продуктивной реакции и отграничивать некротизированный участок обычно двухслойной соединительнотканной капсулой. Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах выражены нерезко. Это могут быть фиброзные изменения, старые очаги, а при обострении процесса – свежие очаги бронхогенного обсеменения. Нередки специфические поражения бронхов. В самой туберкулеме могут выявляться участки распада.

Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т. п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные влажные хрипы.

По течению туберкулемы делятся на стабильные (длящиеся по много лет), регрессирующие и прогрессирующие. При регрессии в условиях антибактериальной и патогенетической терапии туберкулема может уменьшиться до размеров очага или казеозные массы отторгаются с образованием тонкостенной полости с последующим ее рубцеванием. Прогрессирование также связано с распадом, образованием каверны, дальнейшим бронхогенным обсеменением. Большие туберкулемы более склонны к прогрессированию. По данным И. Р. Дорожковой и соавторов, при туберкулемах (в пробах материала) L-формы МБТ выявлялись в 91,4%, а бактериальные – 24,6%. В 33% L-формы нестабильные, реверсировали в обычные. L-формы, сохраняются при лечении до года и более, поэтому лечение должно быть длительным.

Основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование (рис. 35).

Для туберкулемы характерно наличие округлой или овальной тени. При конгломератной туберкулеме – тень неправильной формы. Локализация чаще всего в 1-м и 2-м сегментах верхней доли, а также – в 6-м и 10-м сегментах нижней доли. Иные локализации редки и более характерны для округлых теней другого генеза (периферический рак, доброкачественные опухоли и др.). Контуры обычно четкие, могут быть неровные. Характерна фиброзная «дорожка» к корню легкого. Тень туберкулемы чаще неоднородна, могут быть плотные или кальцинированные очаги, участки уплотнения большей или меньшей интенсивности. Туберкулемы по размеру делятся на малые (до 2 см), средние (2–4 см) и большие (более 4 см), единичные или множественные. Иногда бывает зона распада, которая чаще располагается по периферии образования – эксцентрично (рис. 36).

Окружающие участки легкого, как указывалось, чаще не интактны. МБТ выявляются нечасто, больше при наличии распада. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ РРД-L.

Дифференциальная диагностика туберкулем производится с округлыми (шаровидными) образованиями в грудной полости: периферический рак, доброкачественные опухоли, заполненные кисты (эхинококк), аспергиллема и др.

При лечении, наряду с антибактериальной терапией, которая сама по себе нечасто приводит к ликвидации туберкулемы, используются стимулирующие средства, направленные на развитие очаговой реакции с разрыхлением ткани, усилением регионарного крово- и лимфообращения и повышения концентрации антибактериальных препаратов в зоне поражения. Такими свойствами обладает, в частности, ультразвук и в определенной степени туберкулин. Применение ультразвука позволяет заметно повысить эффективность лечения. При наличии распада в туберкулеме, больших ее размеров и тенденции к росту, бактериовыделения и безуспешности антибактериальной терапии (3–4 месяца) показано оперативное лечение в виде ограниченных резекций легкого или вылущивания туберкулемы вместе с капсулой.

Казеозная пневмония и остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

Казеозная пневмония одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Ее клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф. Г. Яновским.

В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций. В первую очередь происходят структурные и функциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные воздействием таких значимых факторов риска, как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.). На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственно-устойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также у-интерферона. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.

Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.

При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.

Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.

Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких цифр (39°С и более), лихорадка обычно гектического типа, возникают резкая слабость, одышка, поты, сильный кашель с мокротой и нередко с примесью крови, потеря аппетита. Больной быстро теряет массу тела. Температура не снижается, нарастает дыхательная недостаточность. Возможно развитие легочного кровотечения при аррозии сосудов казеозными массами.

При физикальном обследовании выявляются бледность, акроцианоз, румянец на шеках, притупление перкуторного звука, множество влажных разнокалиберных хрипов. Дыхание может быть бронхиальным. Тоны сердца приглушены, отмечается выраженная тахикардия. Подобная клиническая картина раньше называлась «скоротечной чахоткой». В анамнезе крови – лейкоцитоз, иногда значительный, высокая СОЭ (до 50 мм/ч и выше), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с лейкопенией. Часто выявляются снижение общего белка крови, диспротеинемия (снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фракции), обильное бактериовыделение. Следует подчеркнуть, что МВТ в мокроте могут выявляться не сразу. В таких случаях необходимы повторные исследования. Не нужно спешить с исключением туберкулезной природы заболевания. В то же время характерна бактериемия. Микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в крови. Довольно часто определяется первичная лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность может быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В. Ю. Мишина и соавт., 67,3% в 2000 г.). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.

Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.

Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МВТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.

При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с одновременным назначением 5 антибактериальных препаратов. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости еще до определения МБТ целесообразно вводить резервные препараты (рифабутин, канамицин (амикацин) и др.). Из средств патогенетической терапии используются иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно про-ведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза, что повышает общую эффективность лечения. В настоящее время важное значение приобрело хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1–2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4–6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.

Остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

В настоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остро прогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета (особенно клеточного), дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.

Частота ОФТЛ за последние 10–15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г. Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный туберкулез, примерно у 15–30% исходно была обнаружена казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.

В патогенезе ОФТЛ большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственно-устойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.

Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, повышением температуры до 38 °С и выше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, одышкой, тахикардией, акроцианозом.

Критериями в пользу ОФТЛ следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с клинической картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса. Вариантами клинического течения могут быть преобладание выраженного интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности; наличие кровохарканья и легочного кровотечения; симптомы неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты. Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МВТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови. Часто выявляется лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Определяется вторичная патогенная микрофлора, осложняющая течение болезни, развивается дыхательная недостаточность, а затем и легочно-сердечная.

В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12–15•109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.

К особенностям терапии ОФТЛ относятся: длительность этиотропного лечения до 12–18 месяцев с применением в начальной (интенсивной) фазе 5 противотуберкулезных препаратов и включением антибиотиков широкого спектра действия для подавления вторичной микрофлоры; использование хирургических методов; патогенетическая терапия.