Фтизиатрия - Илья Гельберг 11 стр.

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной, изолированной каверны без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, а также очагов бронхогенной диссеминации (рис. 39 на форзаце). Он является промежуточным этапом между фазой распада при всех других клинических формах как начало деструктивного процесса и фиброзно-кавернозным туберкулезом, как исход прогрессирования туберкулеза. Кавернозный туберкулез, как правило, диагностируется через 6–8 месяцев лечения, но может быть и впервые выявленным. Он чаще развивается из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, но возможно – из очагового, диссеминированного туберкулеза в фазе распада, когда очаговые изменения и перифокальное воспаление рассасываются в результате лечения или самопроизвольно (редко), а участок распада не ликвидируется, формируется каверна. Возможно образование каверны из туберкулемы при отторжении казеозного содержимого через дренирующий бронх. Развитие деструктивных изменений свя-зано с особенностями туберкулезного воспаления – наличием очагов творожистого или казеозного некроза, о чем говорилось выше. Под влиянием протеолитических ферментов сухие казеозные массы становятся жидкими и отторгаются через дренирующий бронх наружу. Стенка свежей каверны состоит из двух слоев: казеозно-некротического и специфических грануляций. Она способна к заживлению ввиду отсутствия выраженного фиброзного слоя и сохранения эластичности легочной ткани. Развитие кавернозного туберкулеза является в целом неблагоприятным фактором, так как возникает полость распада. Однако при лечении этой формы возможен и благоприятный исход вследствие рубцевания каверны или после хирургического лечения, искусственного пневмоторакса.

Заживление каверны относительно редко происходит путем формирования тонкого соединительнотканного рубца без казеоза и специфических грануляций. Чаще формируется грануляционная ткань, которая замещается соединительной. Облитерируется дренирующий бронх. Образуется грубый линейный или звездчатый рубец. Возможно заполнение каверны при облитерации бронха казеозными массами, лимфой с образованием фокуса типа туберкулемы. При этом, однако, возможны обострения. Иногда наступает открытое заживление каверны с оздоровлением внутренней стенки, когда полость приобретает характер воздушной кисты или буллезного образования. В стенках таких полостей нередко сохраняются инкапсулированные туберкулезные изменения, являющиеся источником возможной реактивации процесса.

Прогрессирование процесса при кавернозном туберкулезе проявляется бронхогенным и (или) лимфогенным распространением инфекции, перифокальным воспалением и развитием фиброзной ткани по периферии каверны и вокруг нее. Диагноз кавернозного туберкулеза у больных существует обычно около 2–3 лет. Как правило, к этому сроку процесс либо трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез, либо каверна закрывается, однако иногда она сохраняется и дольше.

Клиническая картина кавернозного туберкулеза характеризуется малосимптомностью. Может отмечаться небольшой кашель с незначительным количеством мокроты, слабо выражены симптомы интоксикации. Чаще же клинические проявления отсутствуют. Объективные данные также скудны. При большой каверне иногда выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Возможны умеренные изменения в результатах лабораторных исследований в виде некоторого повышения СОЭ, небольшого лейкоцитоза, однако нередко показатели крови остаются в пределах нормы.

Основным методом диагностики стал рентгенологический. Каверны чаще всего средних размеров 2x4 см, реже больших – 4x6 см, встречаются «гигантские» каверны – более 6 см (редко). Процесс чаще односторонний и локализуется в верхних долях (рис. 40, 41).

Рентгенологические признаки каверны: замкнутая кольцевидная тень с четкими внутренними контурами и просветлением внутри кольца («окно» каверны).

В окружающей легочной ткани могут отмечаться небольшие изменения. Бактериовыделение при этой форме бывает нечасто (если только нет прогрессирования процесса).

При кавернозном туберкулезе необходима бронхоскопия, так как нередко он сопровождается развитием туберкулеза бронха, наличие которого препятствует заживлению каверны. Лечение проводится по общим правилам. Если каверна при химиотерапии не заживает, что может быть связано с лекарственной устойчивостью МБТ, процесс принимает волнообразное течение с периодическими вспышками. Постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. При неэффективности химиотерапии в течение 2–3 месяцев показан искусственный пневмоторакс (если проводилось лечение исходной формы – раньше). После примерно 4 месяцев безуспешной химиотерапии необходимо оперативное лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Это не только заболевание легких, но и всего организма с глубоким нарушением метаболических процессов. Исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза может быть любая клиническая форма туберкулезного процесса, чаще инфильтративная, реже – диссеминированная, кавернозная, еще реже – очаговая или туберкулема. При этом надо учесть эпидемиологическую опасность больного с фибрознокавернозным туберкулезом для окружающих, так как эти лица часто обильно выделяют МБТ. и что особенно опасно, они часто могут выделять лекарственно-устойчивые МБТ. Среди причин прогрессирования исходного процесса и развития фиброзно-кавернозного туберкулеза следует выделить, прежде всего, недостатки в лечении: слишком короткие курсы, перерывы в приеме химиопрепаратов, малое число одновременно принимаемых антибактериальных препаратов, особенно в начальной фазе терапии, плохая их переносимость; лекарственная устойчивость МБТ, в первую очередь полирезистентность и недостаточная коррекция, т. е. больной не получает полноценной комбинации химиопрепаратов, к которым его МБТ были бы чувствительны. Нарушения в методике лечения чаще всего возникают по вине пациента и при отсутствии должного контроля за лечением, когда прием препаратов производится нерегулярно или вовсе прекращается. Важную роль играет наличие значимых факторов риска, о которых говорилось выше, приводящее к снижению неспецифической резистентности и иммунитета. Наибольшее значение имеет комплекс неблагоприятно воздействующих медико-биологических и социальных факторов: зависимость от алкоголя, пребывание в ИТУ, сопутствующие заболевания, неполноценность лечения на этом фоне, изредка – генетические факторы. Иногда имеет место позднее выявление.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны: фиброзная каверна, стенка которой состоит из трех слоев: внутреннего (казеозно-некротического), среднего (довольно широкого слоя специфических грануляций) и наружной не-специфической грануляционной ткани с наличием выраженной фиброзной капсулы, вокруг которой часто имеется перифокальное воспаление. С каверной чаще сообщаются несколько дренирующих бронхов, что создает условия для обсеменения легочной ткани. Каверна представляет собой резервуар микобактерий туберкулеза размножающейся бактериальной популяции (до 100-101 МБТ на 1 см2). Эластичность легочной ткани нарушена.

Выражены фиброзные изменения в легком на стороне локализации процесса, смещение органов средостения в больную сторону, бронхогенная диссеминация в легких с образованием свежих очагов, инфильтратов, полостей, а также обильным выделением МБТ в окружающую среду. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктазы, нарушения архитектоники кровеносных сосудов, развивается комплекс морфологических изменений, который можно назвать дезорганизацией легочной ткани (А. Г. Хоменко).

Фиброзно-кавернозный туберкулез – длительный процесс, протекающий с периодами обострений и ремиссий. Клиническая картина будет зависеть от того, находится процесс в фазе вспышки или ремиссии. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны: кашель, выделение мокроты, общая слабость, понижение массы тела, кровохарканье, иногда – легочное кровотечение, боли в груди, одышка, потливость больше по ночам, проливные поты, повышение температуры до субфебрильной или фебрильной, потеря аппетита, нарушение сна, раздражительность, низкая трудоспособность.

При осмотре внешний вид больного имеет характерные черты: отмечается значительное похудание, вплоть до кахексии, грудная клетка деформирована, втянуты межреберные промежутки, кожные покровы бледные. Пораженная половина грудной клетки может отставать при дыхании. Перкуторно определяется притупление звука над пораженной зоной, коробочный звук над участками викарной эмфиземы, чаще в нижних отделах. Разнообразна и аускультативная картина: ослабление дыхания в местах разрастания фиброзной ткани, бронхиальное, иногда амфорическое дыхание над большими кавернами, разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно мелкои среднепузырчатые, нередко скудные. Имеются значительные отклонения в анализах крови и мочи: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения. В мокроте, чаще всего в значительном количестве, определяются МБТ

При осмотре внешний вид больного имеет характерные черты: отмечается значительное похудание, вплоть до кахексии, грудная клетка деформирована, втянуты межреберные промежутки, кожные покровы бледные. Пораженная половина грудной клетки может отставать при дыхании. Перкуторно определяется притупление звука над пораженной зоной, коробочный звук над участками викарной эмфиземы, чаще в нижних отделах. Разнообразна и аускультативная картина: ослабление дыхания в местах разрастания фиброзной ткани, бронхиальное, иногда амфорическое дыхание над большими кавернами, разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно мелкои среднепузырчатые, нередко скудные. Имеются значительные отклонения в анализах крови и мочи: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения. В мокроте, чаще всего в значительном количестве, определяются МБТ

Рентгенологическая картина: одна или несколько каверн неправильной формы, которые могут иметь толстые стенки (рис. 43, 44).

Возможно наличие свежих полостей распада вследствие прогрессирования процесса, фиброзные изменения в окружающих участках легкого, смещение органов средостения в сторону поражения, нередко подтянутость корня и уменьшение в объеме пораженного легкого, очаги бронхогенного обсеменения, эмфизема в нижних долях. Длительная интоксикация и гипоксия приводят к нарушениям функций различных органов: желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой, гормональной систем. Изменения в органах неспецифического характера расцениваются в целом как дистрофические.

Существуют несколько вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

• относительно стабильное с редкими обострениями, обычно при ограниченном процессе, с тенденцией к заживлению полости путем постепенного развития цирротических изменений;

• волнообразное, когда периоды вспышек чередуются с ремиссиями – оно может быть медленно и быстро прогрессирующим;

• процесс, сопровождающийся осложнениями, которые преобладают в клинической картине, это чаще также прогрессирующий процесс.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе часто возникают осложнения: постепенное развитие дыхательной и в дальнейшем легочно-сердечной недостаточности (cor pulmonale), протекающей вначале по правожелудочковому, а затем по смешанному типу. Типичным для длительного течения фиброзно-кавернозного туберкулеза является развитие амилоидоза внутренних органов: почек (наиболее частое поражение), кишечника, печени и других органов. Возможно развитие почечной недостаточности, вплоть до уремии, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс и др. Исход может быть летальным, причем в отличие от прошлых лет он нередко связан с прогрессированием самого туберкулезного процесса, иногда по типу ОФТЛ, особенно при полирезистентности МБТ, которая при данной клинической форме встречается весьма часто. Возможной причиной летального исхода являются также осложнения. В других случаях процесс стабилизируется и постепенно переходит в цирротический туберкулез. При этом обычно прекращается бактериовыделение, возможно рассасывание свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез требует дифференциальной диагностики с полостными образованиями в легких: абсцессом (преимущественно хроническим), распадающимся раком, воздушными кистами, кистозной гипоплазией (поликистозом), бронхоэктатической болезнью. В пользу наличия туберкулеза свидетельствует тщательно собранный анамнез, особенности рентгенологической картины. например наличие очагового обсеменения, нахождение МБТ в мокроте, которую при отрицательном результате необходимо исследовать повторно различными методами. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом длительно наблюдаются в противотуберкулезном диспансере по II (А и Б) группе учета.

Цирротический туберкулез

Цирротический туберкулез – клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохраняющихся клинико-рентгенологических проявлениях активного, но обычно затихающего туберкулезного процесса. Эта форма является исходом длительно текущих фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза, казеозной пневмонии. Цирротический туберкулез может развиться на почве ателектаза туберкулезной этиологии. Причиной этой формы могут быть затяжной плеврит, пневмоплеврит или длительное лечение искусственным пневмотораксом. При этом соединительная ткань из уплотненной плевры прорастает в легкое и развивается плеврогенный цирроз.

Надо различать понятие цирротического туберкулеза и цирроза легкого.

Цирротический туберкулез является сохраняющим свою активность туберкулезным процессом исходом различных, преимущественно хронических, клинических форм туберкулеза. Цирроз легкого – исход разнообразных туберкулезных и неспецифических заболеваний легких при отсутствии активности процесса, т. е. у лиц с данным диагнозом имеет место клиническое излечение активного туберкулезного процесса. В том и другом случае в легких отмечается массивное разрастание соединительной ткани.

Цирроз бывает односторонним и двусторонним, тотальным, когда поражается все легкое, лобарным – при вовлечении доли, сегментарным и ограниченным. Цирротический участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщается, бронхи деформируются, развиваются бронхоэктазы. Склерозированные сосуды часто являются причиной кровохарканий и кровотечений. Органы средостения смещаются в сторону пораженного легкого. В окружающих цирроз участках легкого образуется эмфизема. Развитие соединительной ткани может быть различным по характеру – от умеренного интерстициального пневмосклероза до массивной рубцовой ткани с замещением ею мелких бронхов и альвеол. При тотальном циррозе в последнем случае формируется «разрушенное» легкое. Оно может возникнуть и при фиброзно-кавернозном туберкулезе с наличием больших, гигантских или множественных каверн в сочетании с рубцовой тканью. Различают кавернозно-цирротический, поликавернозно-цирротический и пневмотозно-цирротический типы «разрушенного» легкого. Нередко формируется хроническое легочное сердце. Возникают функциональные расстройства многих органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой. Нарушения жизнедея-тельности организма при цирротическом туберкулезе могут также зависеть от сохраняющейся активности процесса (иногда встречается и бактериовыделение, обычно скудное), от формирования хронического обструктивного бронхита, протекающего нередко с бронхоспастическим компонентом, от развивающейся гипоксемии и гипоксии. Возможно развитие дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. В то же время при ограниченном циррозе (сегментарном и даже долевом) функция дыхания и кровообращения может компенсироваться.

Жалобы больных многообразны, зависят от объема поражения и более выражены в периоды обострений, хотя иногда при компенсации – жалобы скудные. Отмечаются кашель с выделением мокроты, одышка различной степени тяжести, кровохарканье, боли в груди, сердцебиение.

При осмотре – деформация грудной клетки, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Перкуторно – притупление перкуторного звука.

Над эмфизематозными участками перкуторный звук имеет коробочный оттенок. Границы сердца смещены в больную сторону. Активная подвижность нижнего края легких чаще уменьшена. Аускультативно – дыхание бронхиальное, но может быть и ослабленное. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, тахикардия, приглушение сердечных тонов. Появляются признаки хронического легочного сердца: увеличение печени, цианоз, периодические отеки, иногда асцит. В период обострения лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ. Рентгенологическая картина зависит от локализации, про-тяженности и характера поражения (рис. 46, 47). Она соответствует описанным морфологическим изменениям. При односторонних процессах изменения локализуются чаще в верхних долях. Затемнения высокой интенсивности, уменьшение объема легочного поля, корень легкого подтянут кверху. Органы средостения смещены в сторону цирроза.

При цирротических процессах, возникающих из хронического диссеминированного туберкулеза, определяются интенсивные неравномерные затемнения в верхних отделах с обеих сторон, обычно симметричные. Оба корня подтянуты кверху. Легочный рисунок располагается вертикально на фоне эмфизематозных нижних отделов – симптом «плакучей ивы».