Вы когда-нибудь слышали о пользе антиоксидантов? Процесс окисления является неизбежной составляющей старения. Окисленные белки и другие соединения могут привести к раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. У мелких частиц ЛНП вероятность окисления на 25 % больше, чем у крупных. Окисленные частицы ЛНП с большей вероятностью образуют атеросклеротические бляшки.
Процесс гликирования, подробно описанный в главе 9, происходит также и с частицами ЛНП. По сравнению с крупными частицами мелкие частицы ЛНП в восемь раз более уязвимы в отношении эндогенного гликирования, а гликированные мелкие частицы ЛНП, как и окисленные, приводят к активному формированию атеросклеротических бляшек. Таким образом, углеводы оказывают двойное воздействие: они не только запускают процесс «измельчания» частиц ЛНП, но и увеличивают уровень глюкозы в организме, способствуя гликированию мелких частиц ЛНП.
Таким образом, продукты питания, сильнее всего увеличивающие уровень сахара в крови, не только способствуют увеличению количества мелких частиц ЛНП, но и стимулируют процесс их гликирования.
Это значит, что болезни сердца и инсульты связаны не только с повышенным уровнем холестерина. Они развиваются под воздействием процессов окисления, гликирования, воспаления и из-за мелких частиц ЛНП – и все это провоцируется углеводами, особенно теми, из которых состоит пшеница.
Это говорит о том, что проблема вовсе не в холестерине. Атеросклероз вызывают особые частицы. Теперь у вас есть возможность описать липопротеины и подсчитать их количество. Наиболее важно понимать, что такое липопротеины низкой плотности. Печень совмещает разнообразные белки (такие, как апопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в из состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса). Когда липопротеины высокой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер. Любопытно, что рацион питания невероятно сильно влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы. Это значит, что каждый из нас может уберечь себя от атеросклероза, соблюдая лишь простые правила правильного питания.
Липопротеины низкой плотности
Я поделюсь несколькими любопытными фактами о липопротеинах в вашей крови. К сожалению, о том, что я расскажу ниже, не знают 98 % врачей.
Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме. В зависимости от вашего рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.
Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛНП и ЛВП (липопротеины высокой плотности) в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы печени), в ходе которой они лишаются этих триглицеридов.
Таким образом, частицы ЛНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль.
Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛНП. При уровне триглицеридов в 133 мг/дл или больше, что ниже «нормального» порога в 150 мг/дл, у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛНП. Широкое исследование, проведенное при участии американцев возраста 20 лет и старше, установило, что у 33 % из них уровень триглицеридов 150 мг/дл или выше, а этого более чем достаточно для образования мелких частиц ЛНП. У пожилых людей старше 60 лет этот показатель увеличивается до 42 %. Мелкие частицы ЛНП у людей с ишемической болезнью сердца встречаются чаще, чем любые другие отклонения. Таким образом, мелкие ЛНП являются наиболее часто встречаемой характеристикой.
И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи, уровень которых на несколько часов увеличивается в два-четыре раза, становится понятно, что образование мелких частиц ЛНП происходит еще интенсивнее. Вероятно, именно это и объясняет, почему по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ, вероятность которого при повышенном значении уровня триглицеридов после приема пищи увеличивается от пяти до семнадцати раз.
Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛНП. Этому процессу будет способствовать все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛНП.
Триглицериды и атеросклеротические бляшки
Так что же запускает этот механизм, приводя к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, что, в свою очередь, запускает процесс образования мелких ЛНП-частиц, из которых формируются атеросклеротические бляшки? Ответ прост – углеводы. Кто же «самый главный» среди углеводов? Пшеница!
Липопротеины и пшеница
Как было отмечено ранее, употребление пшеницы увеличивает ЛНП-холестерин; отказ от пшеницы снижает его, причем в первую очередь – за счет уменьшения концентрации мелких частиц ЛНП. Однако на первый взгляд это может выглядеть иначе. Давайте разберемся.
При стандартном анализе на липиды, с помощью которого ваш доктор будет оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, содержание ЛНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:
ЛНП-холестерин = общий холестерин – ЛВП-холестерин – (триглицериды/5)
Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛНП-холестерин приходится высчитывать.
Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛВП должны составлять 40 мг/дл или больше, а триглицериды – 100 мг/дл или меньше. Любые отклонения от указанных диапазонов приведут к неправильному значению ЛНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для диабетиков, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев. Генетические отклонения также могут привести к неточности.
Существует еще одна проблема: если частицы ЛНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛНП будет меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛНП, вычисленное значение окажется завышенным.
Однако на этом путаница не заканчивается. Если вам удастся за счет изменения своего рациона питания изменить размер своих частиц ЛНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения, значение ЛНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛНП станет меньше. В то время как вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛНП, что несказанно хорошо для вашего организма, врач пропишет вам лекарства на основе статинов для борьбы с кажущимся увеличением ЛНП-холестерина. По этой причине я называю ЛНП-холестерин «мнимым ЛНП».
Единственный способ понять, как обстоят дела на самом деле – напрямую измерить концентрацию частиц ЛНП каким-либо образом. Можно либо подсчитать их количество с помощью лабораторного метода под названием «липопротеиновый анализ с помощью ядерного магнитного резонанса», или ЯМР, или измерить уровень апопротеина В. Так как на одну частицу ЛНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает. Это не так-то уж и сложно, однако далеко не все врачи понимают необходимость подобных анализов.
Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.
Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.
Современные научные данные свидетельствуют, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.
С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.
На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.
В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.
Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.
Утки и гуси тоже способны откладывать небывалое количество жира у себя в печени – эта способность позволяет им совершать длительные перелеты без пищи, так как запасенный жир обеспечивает организм всеми необходимыми ресурсами. Подобный процесс стал для них частью эволюционной адаптации. Фермеры научились использовать эту особенность домашней птицы – они откармливают ее, после чего из пропитанной жиром печени изготавливают паштеты и фуа-гра, которые мы с вами с удовольствием намазываем на хлеб и крекеры. Однако для людей жирная печень является неестественным, противоречащим естественной физиологии человеческого организма последствием того, что нам настойчиво рекомендуют есть больше углеводов.
Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.
Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.
Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.
Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.
Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.
Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.
Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.
В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.
Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.
Профилактика болезней сердца
Доктор Рональд Краус вместе со своими коллегами из Калифорнийского университета в Беркли был одним из первых, кому удалось установить связь между употреблением углеводов и мелкими частицами ЛНП. В ходе серии исследований им удалось продемонстрировать, что при увеличении углеводной составляющей рациона питания от 20 до 65 % и снижении потребления жира количество мелких ЛНП частиц начинало стремительно расти. Даже у людей, у которых изначально вообще не было мелких ЛНП частиц, удавалось добиться их появления с помощью увеличения уровня потребления углеводов. Точно так же у людей с обилием мелких частиц ЛНП в крови удавалось добиться значительного снижения их концентрации (приблизительно на 25 %) за счет ограничения углеводной составляющей рациона всего за несколько недель.
Вы сказали «Статиновые препараты»?
Чак пришел ко мне на прием, когда услышал, что можно бороться с холестерином без лекарств. Хотя это и принято называть «повышенным холестерином», на самом деле, как показал анализ крови на липопротеины, у Чака в крови был огромный избыток мелких частиц ЛНП. С помощью ЯРТ удалось выяснить, что количество мелких частиц ЛНП у него составляло 2440 наномоль/л. (Чем их меньше, тем лучше, в идеале – ноль.) По этой причине у Чака был повышенный ЛНП холестерин (190 мг/дл) и пониженный ЛВП холестерин (39 мг/дл) при завышенной концентрации триглицеридов (173 мг/дл).