Таблица 9
Инфекционно-аллергическая и атопическая БА
Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.
Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).
Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).
Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.
Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.
Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.
Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.
При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов дыхания. Хронический бронхит
Хронический обструктивный бронхит – диффузное неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражающим воздействием на бронхи различных агентов, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно определению ВОЗ, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение более 2 лет подряд, заболевание рассматривается как хронический бронхит (ХБ).
Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ – самостоятельное заболевание, не связанное с иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем, при котором наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний – как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т. д.).
Чаще всего носит локальный характер (сегментарный).
Рассмотрим первичный ХБ.
Этиология. В развитии ХБ играют роль как экзогенные факторы (табачный дым, загрязнение воздуха, неблагоприятные профессиональные условия, климатические и инфекционные факторы), так и эндогенные факторы (патология носоглотки, нарушение дыхания через нос, повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ (ожирение)).
Патогенез. Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов в трахеобронхиальном дереве изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, развивается воспаление слизистой оболочки, нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.
Структурно-функциональные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции густой и вязкой слизи, что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Количество вырабатываемого секреторного IgA-лизоцима и лактоферрина снижается. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества (поллютанты), содержащиеся в воздухе, оказывают повреждающее действие на дыхательные пути, возникает отек слизистой оболочки и происходит торможение активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, фагоцитирующих чужеродные частицы.
Если возникший в случае воспаления бронхоспазм выражен резко, то развивается бронхоспастический (неаллергический) компонент. Присоединившаяся инфекция при обострении воспаления способствует развитию астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.
Обструктивный синдром развивается вследствие сочетания ряда факторов:
1) спазма гладких мышц бронхов в результате раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
2) гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
3) метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
4) нарушения выработки сурфактанта;
5) воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;
6) коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;
7) аллергических изменений слизистой оболочки.
Если в процесс вовлекаются бронхи крупного калибра (проксимальный бронхит), нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Но в случае поражения мелких и средних бронхов возникает выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако при изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным свидетельством развившегося бронхита, а кашель появляется при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки обусловливают формирование определенной клинической формы:
1) при катаральном необструктивном бронхите превалируют поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;
2) при слизисто-гнойном (гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.
Однако возможна и ситуация, когда длительно текущий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекции может стать слизисто-гнойным и т. п. При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены незначительно;
3) обструктивные нарушения вначале появляются только на фоне обострения заболевания и обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер– и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно, при этом обструктивный синдром нарастает медленно.
При обструктивном ХБ преобладают утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, отек и гиперсекреция, также характерны стойкие нарушения вентиляции. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких.
В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер– и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием основного угрожающего жизни состояния – правожелудочковой недостаточности.
Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Важным является разделение ХБ на обструктивный и необструктивный варианты, при каждом из которых может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс.
В классификацию включены также редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный ХБ.
По уровню поражения бронхов выделяют: с преимущественным поражением, крупных бронхов (проксимальный бронхит) и с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит) (Палеев Н. Р., 1985 г.).
Клиническая картина. Основными симптомами ХБ являются кашель, выделение мокроты, одышка. При обострении болезни или вследствие гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, утомляемость и т. д.). Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По его характеру и консистенции мокроты можно предположить вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты (чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания). В начале болезни кашель не беспокоит больного; появление приступообразного кашля указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.
При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение при кашле мокроты. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается, иногда мокрота выделяется с трудом (вследствие бронхиальной обструкций при обострении).
При обструктивном варианте бронхита кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, с небольшим количеством мокроты.
Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально при значительной физической нагрузке свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни одышка становится более выраженной и постоянной, т. е. развивается дыхательная (легочная) недостаточность.
При необструктивном варианте ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20–30 лет после начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют, а указывают только на появление осложнений или частых обострений.
В анамнезе выявляется повышенная чувствительность к охлаждению, и большинство больных указывают на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.
При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулеза, опухоли, бронхоэктазов, пневмокониозов, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.), сопровождающейся теми же симптомами.
Иногда в анамнезе указывается кровохарканье из-за легкой ранимости слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье указывает на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого или бронхоэктазов.
Диагностика. При аускультации выявляются жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов (хорошо выслушиваемые на выдохе свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов).
Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса (влажные хрипы различного калибра, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты).
При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.
Присоединившийся обструктивный компонент как к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита, так и в период обострения или в процессе их эволюции значительно утяжеляет течение бронхита.
Признаки бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно форсированном дыхании; свистящие хрипы на выдохе (лучше выслушиваемые при форсированном дыхании и в положении лежа); симптомы обструктивной эмфиземы легких.
В далеко зашедших случаях ХБ и при присоединении осложнений появляются признаки эмфиземы легких, дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности – декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кистей и стоп – в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во II межреберье слева от грудины, увеличение печени.
Влияет на картину болезни и присоединение астматического (аллергического) компонента, когда появляется сходство с бронхиальной астмой.
Лабораторно-инструментальные показатели имеют различную степень значимости в зависимости от стадии течения процесса. В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений может не быть. Однако эти показатели приобретают огромное значение для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.