Современные лекарства - Ренад Аляутдин 9 стр.

Показания

Запор.

Нежелательные реакции

Аллергические реакции, диспепсия и др.

Прочие слабительные

Данная группа ЛС объединяет в себе препараты различной химической структуры и механизма действия, обладающие слабительным действием.

Данное лекарственное средство представляет собой антагонист периферических опиоидных рецепторов.

Механизм действия

Стимуляция опиоидных рецепторов в энтеральном нервном сплетении, например, вследствие использования опиатов (морфин, кодеин и др.) приводит к угнетению моторики и тем самым провоцируяет развитие запора. Блокада данного типа рецепторов нормализует перистальтику кишечника. Таким образом, показанием к назначению данного ЛС является лечение запоров, вызванных приемом опиатов, при неэффективности других слабительных средств.

Нежелательные реакции

Боли в животе, гипергидроз, аллергические реакции и др.

Тегасерод – частичный агонист 5-НТ4-рецепторов.

Механизм действия

Препарат стимулирует 5-НТ4-рецепторы, расположенные в стенках кишечника, что усиливает выделение ацетилхолина и, как следствие, усиливает моторику кишечника.

Показания

Терапия запора, вызванного синдромом раздраженного кишечника у женщин. Безопасность и эффективность использования данного средства в педиатрии и у мужчин не установлена.

Нежелательные реакции

Инфаркт, инсульт, аллергические реакции и др.

Глава 11. Лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) – это хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, основным проявлением которых служит формирование язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.

В основе патогенеза данной патологии лежит нарушение баланса между повреждающими (соляная кислота, бактерия Helicobacter pylori и др.) и защитными (например, слизь, выделяемая клетками желудка, простагландины Е и др.) факторами. Следовательно, лечение ЯБЖ и ДПК направлено на устранение негативного воздействия повреждающих факторов, усиление защитных и восстановительных свойств этих органов.

Для эрадикации (ликвидации) Helicobacter pylori в клинической практике применяются антибактериальные ЛС различных групп: аминопенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола.

Для уменьшения негативного воздействия соляной кислоты назначаются антисекреторные (снижающие выделение соляной кислоты) ЛС, такие как ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или М-холиноблокаторы.

Антациды (препараты, содержащие алюминия гидроксид, магния гидроксид и некоторые другие вещества, способные вступать в реакцию нейтрализации кислоты) также повышают pH в желудке, однако, из-за кратковременности своего действия используются преимущественно для симптоматической терапии изжоги, вызванной забросом кислого содержимого в пищевод. В составе комбинированной терапии язвенной болезни желудка и ДПК антациды применяются редко ввиду высокой эффективности современных антисекреторных средств.

Для защиты слизистой желудка и ускорения ее восстановления применяются лекарственные средства-гастропротекторы, такие как висмута трикалия дицитрат и мизопростол.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка производят и выделяют соляную кислоту. Основным регулятором секреции соляной кислоты является ионная транспортная система, которая называется Н+-, К+-зависимая АТФ-аза (синонимы: протоновый насос, протоновая помпа).

Механизм действия

Ингибирование протонового насоса снижает секрецию соляной кислоты даже в случае воздействия факторов, стимулирующих ее секрецию (гистамин, гастрин, ацетилхолин и др.).

Показания

Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение рефлюкс-эзофагита, симптоматическая терапия Синдрома Золлингера-Эллисона.

Нежелательные реакции

Лихорадка, аллергические реакции, тромбоцитопения, лейкопения, уменьшение полей зрения, тошнота, рвота, нарушение пищеварения и др.

Механизм действия

Гистамин оказывает стимулирующее действие на секрецию соляной кислоты. Блокада Н2-гистаминовых рецепторов, расположенных в желудке снижает ее выделение и тем самым способствует заживлению и профилактике язвенного поражения желудка и ДПК.

Показания

Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение рефлюкс-эзофагита, симптоматическая терапия Синдрома Золлингера-Эллисона.

Нежелательные реакции

Депрессии, галлюцинации, агранулоцитоз, нарушения пищеварения, импотенция, гинекомастия, галакторея и др.

В настоящий момент данная группа препаратов не применяется для лечения ЯБЖ и ДПК в связи с высоким риском развития нежелательных реакций, и меньшей, в сравнении с ингибиторами протоновой помпы, эффективностью.

Классификация

1. неселективные М-холиноблокаторы: атропин;

2. селективные М1-холиноблокаторы: пирензепин.

Механизм действия

В желудочно-кишечном тракте локализуются преимущественно М1-холинорецепторы. Блокада данного типа рецепторов снижает секрецию соляной кислоты и тем самым способствует заживлению язв и эрозий желудка и ДПК.

Показания

Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нежелательные реакции

Сухость слизистых и кожи, запоры, нарушения зрения, тахикардия, задержка мочи и др.

Гастропротекторы (см. Главу гастроцитопротекторы)

Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношение Helicobacter pylori.

Механизм действия

В присутствии соляной кислоты на поверхности язв и эрозий препарат образует защитную пленку, которая защищает поврежденную слизистую от негативных факторов.

Показания

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

Нежелательные реакции

Потемнение кала, аллергические реакции, диспепсия и др.

Синтетический аналог простагландина Е1.

Механизм действия

Простагландин Е1 усиливает защитные факторы желудка и ДПК, подавляет секрецию соляной кислоты.

Показания

Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нежелательные реакции

Диарея, боли в животе, диспепсия, спастические сокращения матки, метроррагии, вагинальные кровотечения и др.

Раздел III. Лекарственные средства, влияющие на обмен веществ. Гормоны

Гормоны – биологически активные вещества, продуцируемые железами внутренней секреции. Они регулируют обмен веществ и физиологические функции. Препаратами гормонов называют вещества, вводимые в организм извне с лечебной целью.

Глава 12. Препараты гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные лекарственные средства

Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, принимающие активное участие в регуляции основного обмена, росте тканей. Парафолликулярные клетки продуцируют кальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Расстройства эндокринной функции щитовидной железы могут протекать с уменьшением продукции тиреоидных гормонов (гипотиреоз) и с увеличением (гипертиреоз).

Гипотиреоз может развиваться как при нарушении функций и регуляции щитовидной железы, так и при недостатке йода. У взрослых он проявляется микседемой, у детей – кретинизмом. При гипотиреозе применяют препараты гормонов щитовидной железы (по принципу заместительной терапии), а также препараты неорганического нерадиоактивного йода.

Левотироксин натрия – синтетический аналог левовращающего изомера тироксина.

Показания

Гипотиреоз (первичный или вторичный, обусловленный хирургическим удалением щитовидной железы).

Нежелательные реакции

Тахикардия, аритмии, стенокардия, сердечная недостаточность, бессонница, раздражительность, головная боль, аллергические реакции, подавление выделения тиреотропного гормона.

Показания

Гипотиреоз (первичный или вторичный, обусловленный хирургическим удалением щитовидной железы).

Нежелательные реакции

Тахикардия, аритмии, стенокардия, сердечная недостаточность, бессонница, раздражительность, головная боль, аллергические реакции, подавление выделения тиреотропного гормона.

Наиболее радикальным методом лечения гипертиреоза является хирургическое вмешательство. Среди консервативных способов максимально эффективным является применение препаратов радиоактивного йода, разрушающего фолликулы щитовидной железы (проводится только в специализированных стационарах). Лекарственные препараты применяются в качестве дополнительных средств в комплексной терапии гипертиреоза.

Механизм действия

Ингибируют тиропероксидазу, препятствуя йодированию тиронина, и тем самым подавляют образование тироксина и трийодтиронина.

Показания

Тиреотоксикоз; подготовка к хирургическому или радиоизотопному лечению щитовидной железы.

Нежелательные реакции

Тошнота, рвота, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Длительное применение может приводить к увеличению размеров щитовидной железы (нетоксический зоб формируется за счет увеличения продукции ТТГ (тиреотропный гормон) по принципу обратной отрицательной связи).

Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Он регулирует обмен кальция (снижает концентрацию кальция в плазме крови за счёт снижения его всасывания в кишечнике, увеличения его выведения почками и повышения депонирования кальция в костной ткани). Физиологическим антагонистом кальцитонина является гормон паращитовидных желёз (паратгормон).

Механизм действия

Препарат препятствует резорбции костной ткани, угнетая функцию остеокластов.

Показания

Заболевания, протекающие с декальцификацией костей: остеопороз, болезнь Педжета, а также для ускорения сращивания костей после переломов.

Нежелательные реакции

При инъекционном введении – повышение АД, отёки, приливы крови к лицу, боли в эпигастрии. При аэрозольном применении в полость носа – ринит, носовые кровотечения, а также сухость и эрозии слизистой оболочки.

Глава 13. Препараты гормонов поджелудочной железы. Лекарственные средства для лечения сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – это группа заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, проявляющиеся увеличением количества сахара (глюкозы) в крови, в результате чего повреждаются мелкие кровеносные сосуды, особенно глаз, стоп ног, почек, сердце, нервы, что в свою очередь может стать причиной слепоты, нарушения функции почек, инфаркта миокарда и ампутации нижних конечностей.

Инсулин – гормон, выделяемый β-клетками поджелудочной железы, биологическая роль которого заключается в снижении уровня сахара в крови. С помощью инсулина клетки организма, преимущественно печени и мышц, распознают глюкозу, потребляют ее и вырабатывают энергию, необходимую для нормальной работы организма.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза (процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты и 2 молекулы энергии, АТФ), стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена (полисахарид, образованный остатками глюкозы, который является основной формой хранения глюкозы в клетках), усиливает синтез жиров и белков, подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры.

Механизм действия инсулина

Молекула инсулина стимулирует специфические рецепторы, которые имеются на мембране почти всех клеток организма (печени, мышц, жировой ткани, крови, головного мозга, половых желез), что запускает каскад биохимических реакций, в результате которых происходит активация внутриклеточных белков и развитие соответствующих эффектов. Инсулин способен также регулировать транскрипцию соответствующих генов, однако, механизм, по которому протекают данные реакции, до конца не изучен.

Регуляция выделения инсулина

Выделение инсулина регулируется многими факторами, например, другими гормонами, аминокислотами, приемом пищи и автономной нервной системой (табл. 1).

Таблица 1. Регуляция выделения инсулина

Выделяют два основных типа сахарного диабета, которые отличаются причиной и лечением: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа (табл. 2).

Таблица 2. Отличительные особенности сахарного диабета I и II типа

Сахарный диабет I типа

При сахарном диабете I типа, частота развития которого составляет 5-10 % всех случаев сахарного диабета, поджелудочная железа не выделяет инсулин из-за разрушения β-клеток поджелудочной железы, вследствие чего другие клетки организма не могут распознать и потребить глюкозу, поэтому уровень сахара в крови остается стабильно высоким. Причиной разрушения β-клеток, как правило, являются аутоиммунные процессы в организме, характеризующиеся выработкой организмом антител к собственным клеткам. Другими причинами возникновения СД I типа являются: вирусные инфекции (врожденная краснуха, энтеровирус, ротавирус, цитомегаловирус и др.), дефицит витамина D, воздействие загрязняющих факторов внешней среды на плод во время беременности и др.

Для лечения этого типа заболевания используются препараты синтетического инсулина, которые вводятся с помощью специальных устройств – шприц-ручек, инсулиновых помп (насосов) или инсулиновых шприцов под кожу.

Классификация препаратов синтетического инсулина

В зависимости от длительности действия данные препараты подразделяются на:

1. Инсулины ультракороткого действия (инсулин лизпро, инсулин аспарт, инсулин глулизин).

2. Инсулины короткого действия (инсулин растворимый [человеческий генно-инженерный]; инсулин растворимый [человеческий полусинтетический]).

3. Инсулины средней длительности действия (инсулин изофан).

4. Инсулины длительного действия (инсулин гларгин, инсулин детемир).

5. Препараты инсулина комбинированного действия (бифазные препараты).

Препараты длительного действия необходимы для поддержания стабильно невысокого или нормального уровня сахара в крови, а препараты короткого действия помогают справиться с повышением глюкозы, вызванного приемом пищи.

Противопоказания к применению препаратов синтетического инсулина

Нельзя разводить или смешивать препараты синтетических инсулинов с другими ЛС в одном шприце, а также использовать их у пациентов с аллергией на них.

Нежелательные реакции

При передозировке инсулина или его одновременного применения с препаратами, снижающими уровень сахара в крови из других фармакологических групп, значительно повышается риск резкого падения уровня сахара в крови (гипогликемия), которое может сопровождаться потерей сознания (кома), бледностью и влажностью кожных покровов, сердцебиением (тахикардией) и другими симптомами. Характерно, что плотность глазных яблок не изменена.

В случае развития гипогликемической комы в первую очередь необходимо срочно обратиться за медицинской помощью к врачу. При наличии лиц, обладающих необходимыми знаниями и навыками, необходимо начать купирование гипогликемической комы внутривенным введением 40 % раствора глюкозы до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях возможно использовать препараты адреналина, глюкокортикоидов или глюкагона.

При отсутствии адекватной терапии сахарного диабета I типа, неправильном использовании препаратов инсулина или избыточного поступления глюкозы с пищей у пациентов может развиться гипергликемическая кома, которая, как правило, развивается медленно и сопровождается сухостью во рту, выраженной жаждой, недомоганием, головной болью, тошнотой и другими симптомами. Характерным симптомом этого типа комы является мягкость глазных яблок на ощупь. В случае гипергликемической комы необходимо незамедлительно вызвать врача, а при наличии людей, обладающих необходимой квалификацией, начать введение инсулина короткого действия, инфузионной и симптоматической терапии.

Другими возможными осложнениями лекарственной терапии препаратами синтетического инсулина являются: покраснение или сыпь на месте введения и аллергические реакции.