Сейчас трудно в это поверить, но еще каких-нибудь 20–30 лет назад самостоятельно измерить сахар в крови было невозможно. Больные диабетом были вынуждены регулярно посещать поликлинику, где у них брали пробы крови для исследования на специальных больших лабораторных анализаторах, чтобы определить уровень глюкозы в крови. Проводить такие исследования регулярно и часто, днем и ночью, было практически не реально. В итоге добиться хорошего контроля над диабетом было крайне сложно.
Но произошла еще одна революция в диабетологии: появились глюкометры, портативные и простые устройства для самоконтроля гликемии в домашних условиях.
С появлением глюкометров стал возможен практически идеальный контроль над диабетом.
Большинство современных глюкометров определяют глюкозу в плазме, некоторые – в цельной капиллярной крови. Гликемия плазмы приблизительно на 0,5 ммоль/л выше, чем уровень глюкозы в цельной крови. Следует помнить, что глюкометр – бытовое устройство и не может сравниться по точности с лабораторным оборудованием. Погрешность каждого глюкометра может составлять от 0,5 до 1,0 ммоль/л.
В некоторых странах используют для определения гликемии другие единицы измерения: не ммоль/л, как в России и Европе, а мг% (мг/дл). Для пересчета результата из ммоль/л в мг%, надо умножить его на коэффициент пересчета: 18. Например, при гликемии 5,7 ммоль/л, проводим пересчет: 5,7 × 18 = 102,6 (мг%).
Все пациенты с СД должны владеть методами самоконтроля и самостоятельной титрации доз инсулина в зависимости от уровня гликемии и характера питания; должны уметь оказать себе первую помощь при очень высоком уровне глюкозы в крови (гипергликемии) и при очень низком (гипогликемии).
Гипогликемия
Гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете мы говорим о гипогликемии при показаниях глюкометра 3,9 ммоль/л и ниже. Кроме того, пациент должен хорошо знать, какие симптомы, изменения в самочувствии характерны для гипогликемии. Это острое чувство голода, резкая слабость, иногда раздражение, плаксивость, озлобленность, учащенное сердцебиение, головокружение, усиленное потоотделение. При тяжелой гипогликемии возможна потеря сознания. Состояние гипогликемии требует экстренной помощи (рис. 1).
Рис. 1. Симптомы гипогликемии
Необходимо немедленно принять любые простые углеводы: сахар, сладкий чай или сок, конфету и т. д. Если через 15 минут уровень глюкозы в крови не нормализовался, прием простых углеводов следует повторить. После нормализации гликемии необходимо принять пищу, содержащую сложные углеводы (хлеб, кашу), для предотвращения повторной гипогликемии.
При высоком риске развития гипогликемии с потерей сознания пациенту необходимо иметь в домашней аптечке глюкагон, следует также проинструктировать родственников пациента о том, как проводится инъекция глюкагона.
Пациенты с частыми тяжелыми гипогликемиями и пациенты, не ощущающие ее симптомы, переводятся на более высокие целевые значения гликемии.
Питание при сахарном диабете 1 типа
Питание при СД1, в принципе, не отличается от обычного режима питания здоровых людей. Но всякий раз следует учитывать углеводную ценность пищи, чтобы своевременно откорректировать инсулинотерапию. Для удобства оценки углеводной ценности пищи была придумана условная единица, получившая название хлебной единицы (ХЕ). Пациенты с СД1 после обучения в школе диабета отлично знают, сколько требуется подколоть себе единиц инсулина при употреблении определенного количества ХЕ. Для оценки количества ХЭ в каждом продукте существуют специальные таблицы, которыми обеспечивают учеников школы диабета.
Физическая активность при СД1
Физическая активность повышает качество жизни, но не является способом лечения сахарного диабета.
К сожалению, в последние годы появились опасные шарлатаны, уверяющие, что при помощи физических нагрузок они берутся излечить любой диабет и даже «избавить от инсулина» пациентов с СД1. Это обман, в основе которого лежит широко известный факт повышения активности глюкозных транспортеров в работающей мышце, что приводит к более быстрому снижению уровня гликемии, чем в отсутствие физической активности. Но без инсулина эти процессы все равно невозможны, хотя на период высокой мышечной активности потребность в количестве инсулина временно снижается.
Каждый пациент с сахарным диабетом должен знать, что во время и после физической активности у него повышен риск гипогликемии. Профилактикой гипогликемии при физической активности является прием углеродосодержащей пищи. Количество ХЕ при этом весьма индивидуально и подбирается эмпирически.
Если предстоит длительная интенсивная физическая нагрузка, например велогонка, кросс или забег на лыжах, следует заранее позаботиться об уменьшении дозы базального инсулина.
Принципам управления диабетом в зависимости от физической активности также обучают в школе диабета.
Что нового?
На сегодняшний день согласно данным EASD (Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета) есть все основания рассматривать СД1 как аутоиммунное заболевание, приводящее к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Но специфической иммунотерапии этого заболевания не существует до сих пор, все известные современной науке способы иммунотерапии неэффективны при СД1.
Таким образом, на сегодняшний день СД1 – хроническое, пожизненное и неизлечимое заболевание.
Единственный известный в настоящее время метод лечения сахарного диабета 1 типа (СД1) – заместительная инсулинотерапия.
Есть ли надежда?
Исследования в области возможностей радикального излечения больных с СД1 продолжаются. Есть первые успехи, внушающие надежду: в эксперименте показано, что введение больших доз специфических антител, получивших название anti-CD3, позволяют в 2 раза и более снизить дозы вводимого инсулина при СД1. Но пока говорить о том, что в ближайшие годы это заболевание перейдет в разряд полностью излечимых, не приходится. День, когда это случится, станет революционным в истории медицины.
Глава 7 Первая скрипка «смертельного квартета» О том, как ожирение приводит к диабету и не только…
«Экономный генотип» современного человечества
Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «экономного генотипа».
Согласно этой теории особые гены (гены бережливости – «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.
Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».
Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.
Каким образом реализовалась эта способность?
Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина.
Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом.
Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.
И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность», т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием!
Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия, как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах.
В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.
Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом.
В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M. P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета.
Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему.
В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в условиях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной.
«Смертельный квартет»
Механизм развития сахарного диабета 2 типа тесно связан с феноменом инсулинорезистентности. В странах, реализующих программы по профилактике неинфекционных эпидемий, к которым относятся ожирение, сахарный диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания, с начала XXI в. отмечается затухание эпидемий инфарктов и инсультов. Жители этих государств осознали вред курения, гиподинамии, избыточного потребления алкоголя и приняли решение изменить стиль жизни. Но в мире еще сохраняется значительная часть населения (15–24 %), где преждевременная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижается. Виной тому «смертельный квартет», т. е. метаболический синдром.
• Что же это за симптомокомплекс, который мы называем «метаболическим синдромом»? Увеличение окружности талии: у женщин – более 80 см, у мужчин – более 94 см (абдоминальное ожирение);
• Нарушение жирового обмена с повышением в крови уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП) при снижении липопротеидов высокой плотности (ЛВП);
• Повышение артериального давления (АД);
• Нарушение обмена глюкозы: от предиабетических – нарушенной гликемии натощак (НГН) и нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) – до развития сахарного диабета 2 типа (СД2).
Часть исследователей считают, что пусковым механизмом «квартета» становится абдоминальное ожирение. Другие указывают на нарушения обмена глюкозы. Правы и те и другие. Любой член «квартета» – главный, каждый повышает риск возникновения остальных трех.
Современной генетикой доказано, что у подавляющего большинства людей нет наследования ожирения. Причины избыточной массы тела кроются прежде всего в особенностях образа жизни: высокая калорийность пищи при низкой физической активности. Наша генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности еще не является расположенностью к ожирению при условии соблюдения правильного образа жизни.
В свою очередь, СД2, наследуемый генетически, может реализоваться в «благоприятных» условиях: абдоминальное ожирение увеличивает инсулинорезистентность, истощая возможности «фабрики инсулина». Сегодня уже не осталось врачей, которые подвергают сомнению факт, что ожирение является серьезным заболеванием, приводящим к тяжелым осложнениям. К сожалению, в неврачебной среде ожирение чаще воспринимается не как болезнь, а как определенный косметический дефект и, соответственно, подходы к борьбе с ожирением принципиально отличаются у врачей и их пациентов.
А между тем, по современным представлениям, ожирение – это хроническое рецидивирующее заболевание, требующее долгосрочного, практически пожизненного, лечения, целью которого является снижение заболеваемости, улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Наверное, общий подход к лечению ожирения можно сравнить с лечением алкоголизма. Пациент должен осознать и признать, что страдает серьезным заболеванием, требующим пожизненного соблюдения определенных лечебных мероприятий, иначе рецидив болезни неизбежен. Это признание дается, как правило, нелегко. Но именно с него начинается успешное лечение болезни. Залогом успеха лечения становится максимальное информирование пациента о том, что такое ожирение, почему оно развивается и каким образом с ним бороться. Пациент должен осознать, что ожирение – это хроническая болезнь, которую придется держать под контролем всю жизнь. Успех лечения ожирения – не просто снижение избыточной массы тела, а, главное, удержание достигнутого результата.
Эндокринные и генетические заболевания, приводящие к ожирению, встречаются редко. В 99 % случаев ожирение – следствие хронического переедания.
Важно отметить: любая низкокалорийная диета приведет к снижению массы тела, но отмена диеты неизбежно вернет ожирение.
Если попытаться схематически изобразить механизм развития метаболического синдрома, то это будет выглядеть так (рис. 2).
Рис. 2. Механизм развития метаболического синдрома
Для оценки наличия/отсутствия ожирения в мире принято использовать понятие «индекс массы тела» (ИМТ).
Этот критерий оценки массы тела относительно роста был разработан в 1869 г. бельгийским социологом и статистиком Адольфом Кетеле.
Показатель ИМТ может использоваться только для взрослых (лиц 18 лет и старше). При оценке весоростовых характеристик у детей используются специальные таблицы.
Индекс массы тела рассчитывается по формуле
где: m – масса тела в килограммах, а h – рост в метрах, и измеряется в кг/м2.
Например, масса человека = 92 кг, рост = 175 см.
Следовательно, индекс массы тела в этом случае равен:
ИМТ = 92: (1,75 × 1,75) = 30,6 кг/м2.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая оценка показателей ИМТ.
К сожалению, а, возможно, к счастью, в нас скрыты определенные генетические механизмы, которые при соответствующих обстоятельствах способствуют развитию ожирения. В каждом человеке заложено уникальное свойство интенсивно накапливать жир. Без жировых запасов человек нежизнеспособен. Всякая биологическая система нуждается в постоянных источниках энергии. Но постоянно получать энергию извне невозможно, поэтому нужны аккумуляторы, запасники. Так, например, зеленые растения создают запасы энергии, образуя на свету из углекислого газа и воды органические соединения (крахмал). А мы, люди, как и все высшие животные, преобразуем в энергию съеденную пищу и делаем энергозапасы в виде гликогена (крахмалоподобного вещества, полимера, состоящего из цепочек глюкозы и хранящегося в печени и мышцах) и жира – самой энергоемкой биологической субстанции.
Живой организм – удивительная система, способная расти и постоянно самообновляться. Фактически мы непрерывно строим себя заново: старые ткани и клетки замещаются новыми; питательные вещества участвуют в строительстве новых молекул, ненужные вещества выводятся.
Всеми сложнейшими, непрерывно происходящими в нашем организме процессами управляют регулирующие системы – нервная и эндокринная.
Рост организма в целом, а также рост органов и тканей регулируется определенными гормонами: молекулами-контролерами, вырабатывающимися в специальных железах, именуемых эндокринными. Это и гормоны гипофиза, и инсулин, и кортизол, и гормоны щитовидной железы, и половые гормоны, и многие другие. От них принципиально зависит, как выглядит наше тело, в каком состоянии наша мышечная масса, как накапливаются и где откладываются наши запасы энергии (гликоген и жир).
Запасы жировой ткани располагаются в организме весьма равномерно – между внутренними органами, под кожей, в специальных клетках, способных накапливать жир. Имеются и жировые «депо», в которых хранятся значительные запасы жира на случай неблагоприятной для организма ситуации (голодания).
Все мы, живущие сегодня люди, – далекие потомки тех, кто приспособился к выживанию в условиях хронического недоедания и редких эпизодов сытости после удачной охоты. Наши древние предки выживали в неблагоприятных условиях лишь в том случае, если в их организме было запасено много жира. Эту способность быстро накапливать и медленно расходовать свой жировой запас они закрепили генетически и передали по наследству нам, своим праправнукам. Но мы, живущие в пищевом изобилии, не знающие голода, питающиеся когда хотим, чем хотим, в любом количестве, генетически приспособленные накапливать жир, расплачиваемся за пищевое изобилие болезнью – ожирением.